विटामिन बी12 और फोलिक एसिड की कमी। विटामिन बी 12 और फोलिक एसिड की कमी के कारण एनीमिया। पाचन तंत्र को नुकसान

यह शरीर में महत्वपूर्ण विटामिन बी12 की कमी के कारण प्रकट होता है।

इसका अधिकांश भाग अस्थि मज्जा, तंत्रिका तंत्र के ऊतकों में पाया जाता है, इसलिए किसी पदार्थ की कमी से लगभग सभी अंगों में खराबी आ जाती है।

रोग के लक्षण व्यक्तिगत हैं। उदाहरण के लिए, एक व्यक्ति को तेज कमजोरी महसूस हो सकती है, जबकि दूसरे रोगी को बीमारी के पाठ्यक्रम पर ध्यान नहीं दिया जा सकता है। दोनों ही मामलों में, शल्य चिकित्सा उपचार आवश्यक है, क्योंकि इसके संकेतों की अनदेखी करने से विकलांगता या मृत्यु सहित खतरनाक परिणाम हो सकते हैं।

बिल्कुल हर कोई एनीमिया से बीमार हो सकता है, इसलिए आपको यह जानने की जरूरत है कि क्या निवारक उपाय और उपचार के तरीके मौजूद हैं।

विटामिन बी12 की कमी से एनीमिया के कारण

ऐसे कई कारण हैं जो रोग की उपस्थिति को भड़का सकते हैं। रोग के एटियलॉजिकल कारक स्वयं को साइनोकोबालामिन या फोलिक एसिड की कमी में प्रकट कर सकते हैं, जो इसके कारण होता है:

• शाकाहार;
• जठरांत्र संबंधी मार्ग की कम अवशोषण क्षमता;
• गैस्ट्रेक्टोमी;
• न्यूरोसाइकिएट्रिक विकार;
• कई रोग और वायरल संक्रमण;
• अनुचित, असंतुलित आहार;
• आंतों और पेट में एट्रोफिक प्रक्रियाएं।

केवल प्रयोगशाला में एक विशेषज्ञ ही विटामिन की कमी के सही कारण की पहचान कर सकता है। एक रक्त परीक्षण रोग की पूरी नैदानिक ​​​​तस्वीर देता है और आपको सटीक निदान करने की अनुमति देता है। यदि आपको बी 12 की कमी वाले एनीमिया के लक्षण मिलते हैं, तो तत्काल चिकित्सा की तलाश करें।

पुरानी शराब और अन्य बुरी आदतें विटामिन बी 12 की कमी का कारण बन सकती हैं, क्योंकि वे मानव प्रतिरक्षा प्रणाली को काफी कमजोर कर देती हैं और मानव स्वास्थ्य की स्थिति को खराब कर देती हैं। रोग निवारण है संतुलित आहार, स्वस्थ जीवन शैलीजीवन, व्यक्तिगत स्वच्छता।

गर्भावस्था के दौरान विटामिन बी12 की कमी सामान्य है, इसलिए लक्षणों का पता चलने पर घबराने की जरूरत नहीं है। में इस मामले मेंआपको एक स्थानीय स्त्री रोग विशेषज्ञ का दौरा करने की आवश्यकता है जो विटामिन या एक दवा का एक परिसर निर्धारित करेगा जिसमें एक कमी वाले पदार्थ की अधिकतम मात्रा हो।

एनीमिया को भड़काने वाले दो मुख्य कारण हैं। इनमें भोजन से आवश्यक मात्रा में विटामिन बी 12 का अपर्याप्त सेवन और जठरांत्र संबंधी मार्ग के कामकाज में गड़बड़ी शामिल है, जिससे अवशोषण और अवशोषण क्षमता में कमी आती है।

लक्षण, रोग की विशिष्ट विशेषताएं

बी 12 की कमी से एनीमिया धीरे-धीरे और बिना अभिव्यक्तियों के आगे बढ़ता है। यह अत्यंत दुर्लभ है कि यह स्वयं को बहुत तेजी से प्रकट करता है, लेकिन यह केवल एक चल रहे रूप के साथ ही संभव है। रोग के मुख्य लक्षण हैं:

• हल्के काम, भार के साथ भी सांस की तकलीफ;
• कार्डियोपालमस;
• लड़खड़ाती चाल;
• रक्तचाप में वृद्धि;
• पीली त्वचा;
• सामान्य कमजोरी की स्थिति;
• थकान, शारीरिक गतिविधि में कमी।

इसके अलावा, रोगी चिढ़ और अभिभूत महसूस कर सकता है। बीमारी के पहले संकेत पर, एनीमिया की उपस्थिति की पुष्टि या बाहर करने के लिए पूर्ण रक्त गणना करने की सिफारिश की जाती है।

शरीर में बाहरी परिवर्तनों के अलावा, आंतरिक रोग प्रक्रियाएं होती हैं। उदाहरण के लिए, जीभ में पैपिला की सूजन, कुछ अंगों में वृद्धि, जैसे कि प्लीहा, यकृत। बाह्य रूप से, पैथोलॉजी का निर्धारण करना असंभव है, इसलिए, एक व्यापक परीक्षा आवश्यक है, जिसमें एक अल्ट्रासाउंड परीक्षा, रक्त और मूत्र परीक्षण शामिल हैं।

इसके अलावा, रोगी को तंत्रिका तंत्र के विकार देखे जा सकते हैं। विशेष रूप से, धीमी प्रतिक्रिया, अस्थिरता, अवसादग्रस्तता की प्रवृत्ति, संवेदनशीलता में कमी।

रोग के लक्षण विभिन्न चरणों में प्रकट हो सकते हैं। एनीमिया की शुरुआत में, वे अनुपस्थित हो सकते हैं, लेकिन समय के साथ, लक्षण बढ़ जाते हैं और तेजी से और अचानक प्रकट हो सकते हैं। प्रत्येक मामले में, अलग-अलग लक्षण देखे जाते हैं। यह सब व्यक्तिगत विशेषताओं, मानव प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति पर निर्भर करता है।

निदान के तरीके

एक रक्त परीक्षण यह निर्धारित कर सकता है कि क्या किसी व्यक्ति को एनीमिया है, जो कि विटामिन बी 12 की कमी की विशेषता है। इसके साथ, आप निम्नलिखित संकेतों की पहचान कर सकते हैं:

• लाल रक्त कोशिकाओं, हीमोग्लोबिन के स्तर में कमी;
• एक बढ़ा हुआ रंग सूचकांक जो 1.05 इकाइयों से अधिक हो;
• मैक्रोसाइटोसिस की उपस्थिति, मैक्रोसाइटिक प्रकार के एनीमिया के समूह की विशेषता;
• ल्यूकोपेनिया;
• रक्त में ऐसी कोशिकाओं में कमी जैसे रेटिकुलोसाइट्स, मोनोसाइट्स;
• थ्रोम्बोसाइटोपेनिया।

यदि इन संकेतकों की पहचान की जाती है, तो उपस्थित चिकित्सक लिख सकते हैं प्रभावी उपचार, जो ड्रग थेरेपी, आहार और अतिरिक्त प्रक्रियाओं पर आधारित है। इसके अलावा, रक्त में बिलीरुबिन का बढ़ा हुआ स्तर एनीमिया की उपस्थिति का संकेत दे सकता है।

निदान की पुष्टि करने के लिए, रोगी को अस्थि मज्जा पंचर सौंपा जा सकता है। समान लक्षणों वाले अन्य रोगों के पाठ्यक्रम को बाहर करने के लिए इसे बनाना आवश्यक है। अगर यह कार्यविधिहाइपरक्रोमिया दिखाया, तो निदान में कोई संदेह नहीं है, क्योंकि यह बी 12 की कमी वाले एनीमिया की विशेषता है। रोग का निदान सशुल्क क्लिनिक और राज्य क्लिनिक दोनों में किया जाता है।

यह जानने के लिए कि क्या रोग विकसित होने का खतरा है, नियमित जांच करना और वर्ष में एक बार रक्त परीक्षण करना आवश्यक है। इससे एनीमिया के लक्षणों और लक्षणों का समय पर पता चल सकेगा और इसे खत्म करने के लिए आवश्यक उपाय किए जा सकेंगे।

चिकित्सा उपचार

विटामिन बी 12 की कमी के कारण एनीमिया जल्दी और आसानी से इलाज योग्य है। उसके लक्षण तुरंत और जटिल जोड़तोड़ के उपयोग के बिना समाप्त हो जाते हैं। ज्यादातर मामलों में, इस बीमारी का इलाज उन दवाओं से किया जाता है जो विटामिन और खनिजों की कमी को पूरा करती हैं। प्रतिस्थापन चिकित्सा को न केवल अभिव्यक्तियों और पहले संकेतों को खत्म करने के लिए डिज़ाइन किया गया है, बल्कि रोग के स्रोत को भी।

विटामिन बी12 युक्त तैयारी

आज तक, 3 प्रकार की दवाएं हैं जो एनीमिया का इलाज करती हैं। इनमें दवाएं शामिल हैं जैसे:

Cyano-cobalamin दवा को 14 दिनों के लिए हर दिन इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन द्वारा प्रशासित किया जाता है। ऑक्सीकोबालामिन, जिसमें प्रोटीन के साथ एक मजबूत बंधन होता है, को 2 दिनों में 1 बार प्रशासित किया जाता है। लेकिन Adenosylcobalamin दवा का अधिक प्रभावी प्रभाव होता है। इसका फनिक्युलर मायलोसिस पर सक्रिय प्रभाव पड़ता है, लेकिन एरिथ्रोपोएसिस पर इसका कोई प्रभाव नहीं पड़ता है।

इंजेक्शन का परिणाम कई प्रक्रियाओं के बाद ध्यान देने योग्य है। साथ ही, रोगी भलाई, जोश में सुधार और शारीरिक और मानसिक प्रदर्शन में वृद्धि महसूस करता है। इसके अलावा, रक्त की मात्रा में सुधार होता है, अस्थि मज्जा में केंद्रित मेगालोब्लास्ट गायब हो जाते हैं। दवा के प्रशासन के बाद, 5-6 दिनों के बाद रेटिकुलोसाइट्स का स्तर बढ़ जाता है। उपचार कम से कम 4 सप्ताह तक जारी रहता है। दवा की औसत खुराक प्रति दिन माइक्रोग्राम से भिन्न होती है।

यदि रोगी को फनिक्युलर मायलोसिस है, तो खुराक को बढ़ाकर 1000 एमसीजी कर दिया जाता है। उपचार की प्रभावशीलता स्थिर छूट द्वारा प्रमाणित है। यदि यह अनुपस्थित है, तो ऐसी घटना इंगित करती है कि निदान गलत तरीके से किया गया था, और उपचार अप्रभावी है।

उपचार के मुख्य पाठ्यक्रम के बाद फिक्सिंग थेरेपी निर्धारित की जाती है। दो महीने के लिए, सप्ताह में 1-2 बार साइनोकोबालामिन का इंजेक्शन लगाना आवश्यक है। उसके बाद, विटामिन बी 12 युक्त एक तैयारी 6 महीने के लिए प्रशासित की जाती है। इंजेक्शन महीने में 2 बार किया जाना चाहिए, और दवा की खुराक 500 एमसीजी है।

जो लोग विटामिन बी 12 की कमी के कारण पुराने एनीमिया से पीड़ित हैं, वे बीमारी के पूर्ण इलाज के साथ अपनी स्थिति को कम कर सकते हैं। ज्यादातर मामलों में, एपोजेन इंजेक्शन की सिफारिश की जाती है। एपोजेन एक हार्मोन है जो लाल रक्त कोशिकाओं जैसे कोशिकाओं के उत्पादन को उत्तेजित करता है। यदि एनीमिया गुर्दे की विफलता के कारण होता है, तो डायलिसिस, एपोजेन प्रक्रियाएं निर्धारित की जाती हैं। चरम मामलों में, गुर्दा प्रत्यारोपण की आवश्यकता होती है।

लोक उपचार

लोक उपचार के साथ उपचार की अनुमति केवल डॉक्टर से परामर्श करने के बाद ही दी जाती है। घर पर अनुचित उपचार से गंभीर परिणाम हो सकते हैं, जिसके उन्मूलन में बहुत समय और लागत लगेगी। सबसे पहले, लोक उपचार रोग के कारणों के उद्देश्य से हैं, जिसमें एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस और हेल्मिंथियासिस शामिल हैं।

बी12 की कमी से होने वाले एनीमिया को खत्म करने के लिए आपको पशु उत्पादों का सेवन करना चाहिए। रोगी की स्थिति में सुधार करने और हेमटोपोइएटिक प्रक्रिया को सामान्य कामकाज में वापस लाने के लिए आहार सबसे प्रभावी तरीका है।

विटामिन बी12 से भरपूर खाद्य पदार्थों में शामिल हैं:

वनस्पति उत्पादों में व्यावहारिक रूप से यह विटामिन नहीं होता है। लेकिन फोलिक एसिड की कमी को पूरा करने के लिए आपको पत्तेदार साग, अनाज, बीन्स, फूलगोभी, मशरूम। पशु उत्पादों पर आधारित उचित पोषण रोग के लक्षणों को खत्म करने और विटामिन की कमी को कम करने में मदद कर सकता है। 2 सप्ताह के आहार के बाद, व्यक्ति राहत महसूस करेगा और सामान्य स्वास्थ्य में वापस आ जाएगा। लेकिन यह एनीमिया के शुरुआती चरण में ही संभव है।

के अतिरिक्त लोक उपचारइसमें विभिन्न काढ़े, जलसेक का स्वागत शामिल है जड़ी बूटीऔर प्राकृतिक तैयारी। तो, घास का मैदान तिपतिया घास और जंगली गुलाब का काढ़ा अच्छी तरह से मदद करता है। यह चुकंदर, गाजर, मूली से ताजा निचोड़ा हुआ रस की स्थिति में सुधार करने में भी मदद करता है। रोग का उपचार जटिल होना चाहिए, इसलिए ड्रग थेरेपी और आहार दोनों को मिलाना आवश्यक है।

निवारक उपाय

एनीमिया का उपचार, जो विटामिन बी 12 की कमी पर आधारित है, अनुकूल होगा, समय पर उपचार से ही प्रभावी होगा। इसलिए, बीमारी के पहले लक्षणों पर, आपको एक स्थानीय चिकित्सक के साथ मिलने की जरूरत है जो एक परीक्षा, परीक्षा आयोजित करेगा और आपको एक विशेषज्ञ के पास भेजेगा।

साथ ही, प्रत्येक व्यक्ति जो एनीमिया के विकास को बाहर करना चाहता है, उसे प्रतिरक्षा प्रणाली को मजबूत करना चाहिए और व्यक्तिगत स्वच्छता के नियमों का पालन करना चाहिए। आप विटामिन कॉम्प्लेक्स की मदद से प्रतिरक्षा प्रणाली के कार्य को बढ़ा सकते हैं, जो हर फार्मेसी में बेचे जाते हैं। संतुलित आहार रोग की रोकथाम में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। विभिन्न आहार और भूख हड़ताल रक्त की संरचना को बदल सकते हैं और गंभीर जटिलताएं पैदा कर सकते हैं।

बी12 की कमी से होने वाले एनीमिया का इलाज लंबे समय तक किया जाता है। इसलिए, इलाज पर भारी मात्रा में पैसा खर्च करने की तुलना में बीमारी को रोकने के लिए बेहतर है। यदि रोग के लक्षण पाए जाते हैं, तो रक्त रोगों का इलाज करने वाले हेमेटोलॉजिस्ट से संपर्क करना आवश्यक है। सख्त और रोग प्रतिरोधक क्षमता बढ़ाने के अन्य तरीके रोग को रोकने में मदद कर सकते हैं।

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मेगालोब्लास्टिक एनीमिया: कारण, लक्षण और उपचार

एक प्रकार का एनीमिया मेगालोब्लास्टिक या बी 12-फोलेट की कमी वाला एनीमिया है। यह एक बीमारी है जो कोशिका में आरएनए और डीएनए के संश्लेषण के उल्लंघन के कारण एरिथ्रोसाइट्स की परिपक्वता प्रक्रिया के उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित होती है, साथ ही बड़ी संख्या में संशोधित एरिथ्रोसाइट अग्रदूतों के अस्थि मज्जा में उपस्थिति के साथ। - मेगालोब्लास्ट।

एनीमिया के सभी मामलों में मेगालोब्लास्टिक एनीमिया की आवृत्ति 9-10% है। सभी उम्र के लोग इससे पीड़ित हैं, लेकिन यह युवा लोगों (क्रमशः 4% और 0.1%) की तुलना में वृद्ध लोगों में अधिक आम है। मेगालोब्लास्टिक एनीमिया एक ऐसी स्थिति है जिसका इलाज किया जा सकता है और किया जाना चाहिए। इस लेख में इस रोग के कारणों, लक्षणों और उपचार पर विचार किया जाएगा।

मेगालोब्लास्टिक एनीमिया के विकास के कारण और तंत्र

B12-फोलेट की कमी वाले एनीमिया के विकास का कारण शरीर में विटामिन B12 (सायनोकोबालामिन) और फोलिक एसिड (विटामिन B9) की कमी है।

फोलिक एसिड की कमी आमतौर पर निम्नलिखित कारणों से होती है:

• उपवास के दौरान भोजन के साथ विटामिन का अपर्याप्त सेवन;
• आंत में अपर्याप्त अवशोषण के कारण विभिन्न रोगजैसे सीलिएक रोग और अन्य एंटरोपैथी;
• लकीर (हटाने) के परिणामस्वरूप रोगी की छोटी आंत की आंशिक या पूर्ण अनुपस्थिति;
• गर्भावस्था और दुद्ध निकालना के दौरान, साथ ही हेमोलिटिक एनीमिया के कुछ रूपों में, एक्सफ़ोलीएटिव डर्मेटाइटिस के साथ या व्यापक टैपवार्म आक्रमण के मामले में - डिपाइलोबोथ्रियासिस के साथ विटामिन बी 9 की आवश्यकता में वृद्धि;
• इसका बढ़ा हुआ नुकसान, उदाहरण के लिए, हेमोडायलिसिस के दौरान;
• क्रोनिक हेपेटाइटिस, यकृत का सिरोसिस;
• पुरानी अग्नाशयशोथ;
• शराब का सेवन;
• कुछ दवाओं का दीर्घकालिक उपयोग - संयुक्त मौखिक गर्भ निरोधकों, निरोधी, दवाएं जो चयापचय को धीमा कर देती हैं।

शरीर में सायनोकोबालामिन की कमी के कारण हैं:

• शाकाहार;
• पॉलीपोसिस या पेट के कोष का कैंसर;
• जीर्ण जठरशोथ ए;
• पेट का आंशिक या पूर्ण निष्कासन;
• ज़ोलिंगर-एलिसन सिंड्रोम;
• गर्भावस्था और दुद्ध निकालना अवधि;
• हेल्मिंथिक आक्रमण;
• एंटरोपैथी, विशेष रूप से, सीलिएक रोग;
• छोटी आंत का उच्छेदन;
• क्रोहन रोग;
• जिगर और पुरानी हेपेटाइटिस का सिरोसिस;
• एंजाइम की कमी - ट्रांसकोबालामिन II।

शरीर में विटामिन बी9 और बी12 की कमी से कोशिकाओं में आनुवंशिक सामग्री - डीएनए और आरएनए - का संश्लेषण बाधित हो जाता है। इस मामले में, अस्थि मज्जा और पाचन तंत्र के उपकला की कोशिकाएं दूसरों की तुलना में अधिक पीड़ित होती हैं - यानी उच्च नवीकरण दर वाली कोशिकाएं। आरबीसी पूर्वज कोशिकाएं अंतर करने की अपनी क्षमता खो देती हैं (छोटे से अधिक परिपक्व रूपों में संक्रमण), लेकिन उनका साइटोप्लाज्म पहले की तरह विकसित होता है: परिणामस्वरूप, मेगालोब्लास्ट नामक विशाल कोशिकाएं बनती हैं।

विटामिन बी12 सभी प्रकार के पशु उत्पादों के साथ मानव शरीर में प्रवेश करता है। एक बार पेट में, यह एक विशेष पदार्थ - गैस्ट्रोम्यूकोप्रोटीन से बांधता है, जिसके साथ यह पाचन तंत्र के साथ आगे बढ़ता है - छोटी आंत में, जहां इसे अवशोषित किया जाता है। विटामिन बी12 की दैनिक आवश्यकता 3-7 एमसीजी है। इसका भंडार यकृत में है और इसकी मात्रा 3-5 मिलीग्राम है। फोलिक एसिड की आवश्यकता अधिक है - प्रति दिन 100 माइक्रोग्राम, लेकिन इसका अधिक हिस्सा शरीर में प्रवेश करता है - एक मानक आहार के साथ - माइक्रोग्राम। विटामिन बी9 का भंडार 5-10 मिलीग्राम है।

विटामिन बी12 में 2 महत्वपूर्ण भाग होते हैं - कोएंजाइम। पहले की कमी के साथ, डीएनए संश्लेषण बाधित होता है - एरिथ्रोइड कोशिकाओं की परिपक्वता बाधित होती है - एक मेगालोब्लास्टिक प्रकार का हेमटोपोइजिस बनता है। एरिथ्रोसाइट्स के अलावा, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स का निर्माण बाधित होता है, लेकिन ये परिवर्तन कम स्पष्ट होते हैं।

इसके अलावा, पहले कोएंजाइम की कमी से एक आवश्यक अमीनो एसिड - मेथियोनीन के संश्लेषण में व्यवधान होता है, जो तंत्रिका तंत्र के सामान्य कामकाज के लिए जिम्मेदार होता है। शरीर में दूसरे कोएंजाइम की कमी के कारण, फैटी एसिड का चयापचय गड़बड़ा जाता है - विषाक्त पदार्थ जमा हो जाते हैं, आंशिक रूप से रीढ़ की हड्डी को प्रभावित करते हैं - फनिक्युलर मायलोसिस नामक एक स्थिति विकसित होती है।

मेगालोब्लास्टिक एनीमिया की नैदानिक ​​​​विशेषताएं

मेगालोब्लास्टिक रक्ताल्पता के विशाल बहुमत B12 की कमी वाले हैं। उनकी नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को 4 समूहों में जोड़ा जा सकता है - पाचन तंत्र को नुकसान के संकेत, फनिक्युलर मायलोसिस के लक्षण, संचार-हाइपोक्सिक सिंड्रोम, मनो-न्यूरोलॉजिकल विकार। आइए अधिक विस्तार से विचार करें।

1. पाचन तंत्र को नुकसान के संकेत (गैस्ट्रिक म्यूकोसा के शोष के कारण होते हैं, ऊपरी आंत के श्लेष्म झिल्ली को नुकसान, एंजाइमों का अपर्याप्त उत्पादन और इन परिवर्तनों के कारण भोजन के पाचन और अवशोषण की प्रक्रिया में गड़बड़ी) :

• भूख में कमी;
• मांस भोजन से पूर्ण घृणा;
• झुनझुनी और जीभ की नोक का दर्द, स्वाद में गड़बड़ी, "वार्निश" जीभ - इन लक्षणों को हंटर के एट्रोफिक ग्लोसिटिस शब्द से जोड़ा गया था;
• मतली उल्टी;
• मल विकार।

2. फनिक्युलर मायलोसिस के लक्षण:

• सरदर्द;
• त्वचा में झुनझुनी, झुनझुनी, जलन की संवेदनाएं - पेरेस्टेसिया;
• ठंड महसूस हो रहा है;
• डगमगाता, अस्थिर चाल;
• अंगों में सुन्नता की भावना;
• निचले छोरों में सुस्ती;
• परिसीमन मोटर गतिविधि- पैरेसिस और, विशेष रूप से गंभीर मामलों में, पक्षाघात।

3. परिसंचरण-हाइपोक्सिक सिंड्रोम:

4. मनो-तंत्रिका संबंधी विकार:

• चिड़चिड़ापन;
• मतिभ्रम;
• आक्षेप;
• सरल गणितीय कार्यों को करने की जटिलता।

रोग, एक नियम के रूप में, 2 चरणों में आगे बढ़ता है - उपनैदानिक ​​​​और नैदानिक। पहले चरण में, हाइपोविटामिनोसिस के कोई स्पष्ट संकेत नहीं होते हैं, और रोगी हल्के अस्वस्थता और मामूली अपच संबंधी लक्षणों की शिकायत करते हैं। बाह्य नैदानिक ​​लक्षणों की अनुपस्थिति के बावजूद, रक्त में विटामिन की मात्रा में कमी पहले से मौजूद है। जब शरीर में विटामिन का भंडार कम या पहले हो जाता है, लेकिन एक मजबूत उत्तेजक कारक (उदाहरण के लिए, मनो-भावनात्मक तनाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ या एक गंभीर सर्जिकल हस्तक्षेप के बाद) के संपर्क में आने के बाद, रोग दूसरे चरण में प्रवेश करता है - नैदानिक।

मेगालोब्लास्टिक एनीमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पुरानी दैहिक बीमारियां - एनजाइना पेक्टोरिस, अतालता - बढ़ जाती हैं और सक्रिय रूप से प्रगति करती हैं। एडिमा दिखाई देती है।

यह बुजुर्गों में मेगालोब्लास्टिक एनीमिया के पाठ्यक्रम की ख़ासियत को ध्यान देने योग्य है। रोगियों की यह श्रेणी, पर्याप्त रूप से कम हीमोग्लोबिन मूल्यों पर भी, कुछ शिकायतें करती है, जबकि लोहे की कमी वाले एनीमिया में, इस सूचक में केवल 110 ग्राम / लीटर की कमी के साथ रोगी की स्थिति में महत्वपूर्ण गिरावट और कई शिकायतें होती हैं।

मेगालोब्लास्टिक एनीमिया का निदान

शिकायत, इतिहास और रोगी की एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा एकत्र करने के चरण में भी डॉक्टर को एनीमिया की उपस्थिति पर संदेह होगा।

निम्नलिखित परिवर्तन देखे जाएंगे:

• पीलापन, कभी-कभी त्वचा का पीलापन; इस रोग में त्वचा के रंग की तुलना चर्मपत्र के रंग से की जाती है;
• बढ़े हुए लाख जीभ;
• दिल के गुदाभ्रंश के साथ - इसके संकुचन में वृद्धि - टैचीकार्डिया, सिस्टोलिक बड़बड़ाहट;
• पेट का तालमेल - प्लीहा में वृद्धि - स्प्लेनोमेगाली;
• न्यूरोलॉजिकल परीक्षा में फनिक्युलर मायलोसिस के लक्षण दिखाई दिए।

सामान्य रक्त परीक्षण में, हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट्स के स्तर में कमी होती है, रंग सूचकांक में 1.1 से ऊपर की वृद्धि होती है (अर्थात, एनीमिया हाइपरक्रोमिक है)। कुछ रोगियों में, एरिथ्रोपेनिया के समानांतर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और ल्यूकोपेनिया का पता लगाया जाता है। इसके अलावा रक्त में एरिथ्रोसाइट्स के संशोधित अग्रदूत निर्धारित होते हैं - मेगालोब्लास्ट, मैक्रोसाइट्स। एनिसोसाइटोसिस (कोशिका आकार में परिवर्तन) और पॉइकिलोसाइटोसिस (उनके आकार में परिवर्तन) द्वारा विशेषता। एरिथ्रोसाइट्स के साइटोप्लाज्म में, विशिष्ट तत्व निर्धारित होते हैं - केबॉट के छल्ले और जॉली बॉडी। रेटिकुलोसाइटोपेनिया भी नोट किया जाता है।

रक्त सीरम में विटामिन B9 और / या B12 का स्तर, निश्चित रूप से, सामान्य मूल्यों से कम है।

चूंकि मेगालोब्लास्टिक एनीमिया अक्सर एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस के साथ होता है, रक्त सीरम में लोहे का स्तर कम नहीं होता है, लेकिन सामान्य सीमा के भीतर या ऊंचा होता है। इसी कारण से, रक्त सीरम में मुक्त बिलीरुबिन का स्तर भी बढ़ जाता है।

निदान की पुष्टि करने के लिए, एक स्टर्नल पंचर किया जाता है। पंचर में, अस्थि मज्जा का मेगालोब्लास्टिक परिवर्तन निर्धारित होता है। विटामिन बी 12 के साथ एक रोगी की चिकित्सा शुरू करने से पहले एक पंचर करना महत्वपूर्ण है, क्योंकि इसके प्रशासन के कुछ घंटों के भीतर, अस्थि मज्जा की संरचना सामान्य होने लगती है, और 1-2 दिनों के बाद, की अभिव्यक्तियां मेगालोब्लास्टिक प्रकार का हेमटोपोइजिस पूरी तरह से गायब हो जाता है।

लगभग सभी रोगियों में, ऊपर वर्णित परिवर्तनों के अलावा, गैस्ट्रिक म्यूकोसा में एट्रोफिक परिवर्तन निर्धारित किए जाते हैं, इसमें हाइड्रोक्लोरिक एसिड की एक कम सामग्री - हाइपो- या यहां तक ​​​​कि एक्लोरहाइड्रिया।

सामान्य तौर पर, मेगालोब्लास्टिक एनीमिया की उपस्थिति के लिए एक रोगी की जांच की पूरी प्रक्रिया को 3 चरणों में विभाजित किया जा सकता है:

• एक नैदानिक ​​रक्त परीक्षण, जिसमें उपरोक्त वर्णित परिवर्तन इस प्रकार के एनीमिया की विशेषता निर्धारित करते हैं।
• विटामिन बी9 और बी12 के स्तर का निर्धारण, स्टर्नल पंचर के बाद पंचर की जांच।
• एनीमिया के प्रेरक कारक की स्थापना - इतिहास डेटा का एक विस्तृत अध्ययन, पेट की परीक्षा (फाइब्रोगैस्ट्रोस्कोपी, अम्लता का निर्धारण, और इसी तरह), आंतों, यकृत, हेल्मिन्थेसिस की उपस्थिति या अनुपस्थिति का निर्धारण (मल की जांच)। चल रहे नैदानिक ​​परीक्षणों का दायरा प्रत्येक रोगी के लिए अलग-अलग है और विशिष्ट नैदानिक ​​स्थिति द्वारा निर्धारित किया जाता है।

मेगालोब्लास्टिक एनीमिया का उपचार

यदि सटीक कारण निर्धारित किया जाता है - एनीमिया का एटियलॉजिकल कारक, चिकित्सा की मुख्य दिशा इसे खत्म करना है। यह डीवर्मिंग (यदि कीड़े पाए जाते हैं), पॉलीप्स या पेट के अन्य ट्यूमर को सर्जिकल हटाने, आंतों के रोगों का पर्याप्त उपचार, शराब के खिलाफ लड़ाई आदि हो सकते हैं।

एटियलॉजिकल उपचार के समानांतर, रोगी को पोषण पर अधिक ध्यान देना चाहिए। मेगालोब्लास्टिक एनीमिया वाले रोगी के आहार में पर्याप्त मात्रा में मांस और डेयरी उत्पाद, यकृत, पत्तेदार सब्जियां और फल शामिल होने चाहिए।

रोगजनक चिकित्सा का सार विटामिन बी 12 - सायनोकोबालामिन का पैरेन्टेरल प्रशासन है। उपचार के लिए आवश्यक खुराक प्रारंभिक रक्त गणना पर निर्भर करती है और प्रति दिन माइक्रोग्राम के भीतर भिन्न होती है।

इस तरह की चिकित्सा हेमटोलॉजिकल छूट की शुरुआत तक जारी रहती है, अर्थात, जब तक कि लाल रक्त गणना के सामान्यीकरण के संबंध में गतिशीलता निर्धारित नहीं हो जाती है। इस अवधि से शुरू होकर, प्रशासित सायनोकोबालामिन की खुराक को कम करने या उसी खुराक पर प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है, लेकिन हर दिन नहीं, बल्कि हर 48 घंटे में एक बार, और बाद में - सप्ताह में 2 बार जब तक हीमोग्लोबिन का स्तर सामान्य नहीं हो जाता।

आमतौर पर, हेमटोलॉजिकल छूट का पहला संकेत चिकित्सा की शुरुआत के 6-10 दिनों के बाद दिखाई देता है और एक तेज - 2-3% तक - रेटिकुलोसाइट्स के स्तर में वृद्धि होती है। इस घटना को "जालीदार संकट" कहा जाता है। भविष्य में, हीमोग्लोबिन, एरिथ्रोसाइट्स, साथ ही ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स के संकेतक धीरे-धीरे सामान्य हो जाते हैं, रंग सूचकांक कम हो जाता है।

जब संकेतक सामान्य विश्लेषणरक्त का स्तर सामान्य हो जाता है, सायनोकोबालामिन की खुराक को रखरखाव की खुराक तक कम कर दिया जाता है - इसे हर 1-2 सप्ताह में एक बार पोम दिया जाता है। यदि किसी रोगी को एडिसन-बिरमर एनीमिया का निदान किया जाता है, तो उसे जीवन भर के लिए विटामिन बी 12 की सिफारिश की जाती है।

रोग के कुछ मामलों में - उदाहरण के लिए, पहले से विकसित फनिक्युलर मायलोसिस के साथ - विटामिन बी 12 - मिलीग्राम की उच्च खुराक हर दिन निर्धारित की जाती है। दवा की खुराक तभी कम करें जब न केवल परिधीय रक्त के संकेतक सामान्य हो गए हों, बल्कि इस स्थिति के न्यूरोलॉजिकल लक्षण पूरी तरह से गायब हो गए हों।

विशेष रूप से गंभीर नैदानिक ​​स्थितियों में - जब रोगी पूर्व-कोमा अवस्था में होता है या पहले ही कोमा में पड़ चुका होता है - उसे रक्त आधान निर्धारित किया जाता है। एक नियम के रूप में, धोया एरिथ्रोसाइट्स प्रशासित होते हैं। रोग के एक सिद्ध ऑटोइम्यून तंत्र के साथ (यह कई रोगियों में होता है), रोगी को कम से कम चिकित्सीय खुराक में ग्लुकोकोर्टिकोइड्स का परिचय दिखाया जाता है।

फोलिक एसिड की कमी के मामले में, इससे युक्त तैयारी की जाती है। दवा की दैनिक खुराक आमतौर पर 1-5 मिलीग्राम है। प्रशासन का मार्ग मौखिक है।

भविष्य में बीमारी की पुनरावृत्ति को रोकने के लिए, रोगी को विटामिन बी 9 के रोगनिरोधी पाठ्यक्रम निर्धारित किए जाने चाहिए, जबकि इसकी खुराक चिकित्सीय की एक तिहाई है।

मेगालोब्लास्टिक एनीमिया की रोकथाम

इस प्रकार के एनीमिया के विकास के जोखिम को कम करने वाले उपायों में, तर्कसंगत पोषण पर ध्यान दिया जाना चाहिए - विटामिन बी 9 और बी 12 युक्त पर्याप्त खाद्य पदार्थ खाना, बुरी आदतों से लड़ना - विशेष रूप से, शराब, हेल्मिंथियासिस को रोकना, पाचन तंत्र के रोगों का समय पर उपचार, पेट या छोटी आंत को हटाने के लिए सर्जरी के बाद विटामिन बी 12 रोगियों की शुरूआत।

मेगालोब्लास्टिक रक्ताल्पता के लिए पूर्वानुमान

पर्याप्त उपचार की समय पर शुरुआत के अधीन, दोनों प्रकार के मेगालोब्लास्टिक एनीमिया (बी 12 और फोलेट की कमी दोनों) के लिए रोग का निदान अनुकूल है।

किस डॉक्टर से संपर्क करें

यदि आप ऊपर वर्णित लक्षणों के बारे में चिंतित हैं, या आप पहले ही रक्तदान कर चुके हैं और जानते हैं कि आपको किसी प्रकार का एनीमिया है, तो अपने चिकित्सक से संपर्क करें। अतिरिक्त निदान के बाद, मेगालोब्लास्टिक एनीमिया वाले रोगी को हेमेटोलॉजिस्ट के पास भेजा जाता है, जो उपचार निर्धारित करता है। इसके अलावा, अक्सर एक न्यूरोलॉजिस्ट (फनिक्युलर मायलोसिस के लिए) और गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट (अपच के लिए) के परामर्श की आवश्यकता होती है। चूंकि यकृत रोग और कृमि के आक्रमण एनीमिया का एक सामान्य कारण हैं, इसलिए एक हेपेटोलॉजिस्ट और संक्रामक रोग विशेषज्ञ द्वारा एक परीक्षा की सिफारिश की जाती है। उपचार में बहुत महत्व पोषण है, पोषण विशेषज्ञ से परामर्श करना उपयोगी होगा।

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सूचना के उद्देश्यों के लिए जानकारी प्रदान की जाती है। स्व-दवा न करें। रोग के पहले संकेत पर, डॉक्टर से परामर्श करें।

संपादकीय पता: मॉस्को, तीसरा फ्रुन्ज़ेंस्काया सेंट, 26

बी12 और फोलिक एसिड की कमी के लक्षण

और किशोर स्त्री रोग

और साक्ष्य आधारित दवा

और स्वास्थ्य कार्यकर्ता

और फोलिक एसिड

रूसी चिकित्सा अकादमी

बिगड़ा हुआ डीएनए संश्लेषण से जुड़ा एनीमिया वंशानुगत और अधिग्रहित दोनों हो सकता है। आम लक्षणइन रक्ताल्पता में अस्थि मज्जा में मेगालोब्लास्टिक हेमटोपोइजिस की उपस्थिति है। ये मेगालोब्लास्टिक एनीमिया हैं। अधिक बार विटामिन बी 12 की एक अलग कमी होती है, कम अक्सर - फोलिक एसिड।

विटामिन बी12 की कमी से होने वाला एनीमिया

एडिसन द्वारा 1849 में घातक रक्ताल्पता का वर्णन किया गया था। कुछ समय बाद, 1872 में, बिरमर ने इसे "प्रगतिशील हानिकारक रक्ताल्पता" के रूप में परिभाषित किया। एर्लिच ने अस्थि मज्जा में एक अजीबोगरीब क्रोमैटिन संरचना के साथ बड़ी कोशिकाओं की खोज की और उन्हें "मेगालोब्लास्ट" कहा। 1926 में, मिनोट और मर्फी ने एक बाहरी कारक, विटामिन बी 12 युक्त कच्चे जिगर को प्रशासित करके घातक रक्ताल्पता को ठीक करने की संभावना दिखाई। लगभग एक साथ, कैसल (1929) ने आंतरिक गैस्ट्रिक कारक की खोज की, और स्मिथ और रिक्स (1948) ने विटामिन बी 12 की खोज की, जिसने हानिकारक रक्ताल्पता के रोगजनन की स्थापना में योगदान दिया।

बी 12 की कमी वाले एनीमिया की घटना की आवृत्ति उम्र के साथ बढ़ जाती है और युवा लोगों में 0.1%, बुजुर्गों में 1%, 75 साल बाद यह 4% लोगों में दर्ज की जाती है।

विटामिन बी 12 की कमी के विकास के कारण

1. कुअवशोषण:
   • कैसल के आंतरिक कारक की अनुपस्थिति (एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस, गैस्ट्रिक स्नेह, गैस्ट्रिक विकिरण)।
   • छोटी आंत की बीमारी (एंटराइटिस, जेजुनल रिसेक्शन, सीलिएक डिजीज, पॉलीपोसिस, कैंसर, इमर्सलंड-ग्रेसबेक सिंड्रोम)
2. भोजन से अपर्याप्त सेवन:
3. सख्त शाकाहारी भोजन
4. प्रतिस्पर्धी खपत:
   • वाइड टैपवार्म (डिफाइलोबोथ्रियासिस)।
   • डायवर्टीकुलोसिस या "ब्लाइंड लूप" की उपस्थिति में पैथोलॉजिकल माइक्रोफ्लोरा
5. विटामिन बी 12 का बढ़ा हुआ उपयोग:
   • प्राणघातक सूजन।
   • अतिगलग्रंथिता
6. ट्रांसकोबालामिन II की वंशानुगत कमी।

• विटामिन बी 12 एक्सचेंज [प्रदर्शन]

विटामिन बी 12 की रासायनिक संरचना दो भागों के रूप में प्रस्तुत की जाती है - एक न्यूक्लियोटाइड जैसा दिखता है, दूसरा, सबसे विशिष्ट भाग, एक कोरिन संरचना है जिसमें 4 पाइरोल के छल्ले होते हैं, जिसके केंद्र में एक कोबाल्ट परमाणु (सह) होता है। +3)। विटामिन बी 12 को कोबालिन के नाम से भी जाना जाता है। विटामिन बी 12 प्रोटीन से भरपूर खाद्य पदार्थों में पाया जाता है: मांस, अंडे, पनीर, दूध, विशेष रूप से इसका बहुत सारा यकृत और गुर्दे में। भोजन में, यह प्रोटीन से जुड़ा होता है।

विटामिन बी 12 को अवशोषित करने के लिए, इसे पहले पेट में एसिड हाइड्रोलिसिस या आंत में ट्रिप्सिन प्रोटियोलिसिस द्वारा खाद्य प्रोटीन से मुक्त किया जाता है और लार ग्रंथियों द्वारा उत्पादित आर-प्रोटीन से बांधता है। अग्नाशयी स्राव प्रोटीज के प्रभाव में, आरबी 12 कॉम्प्लेक्स नष्ट हो जाता है और विटामिन बी 12 निकलता है।

फिर विटामिन बी 12 कैसल के आंतरिक कारक (डब्ल्यूएफ, आईएफ - आंतरिक कारक) के साथ जुड़ता है - एक प्रोटीन जो पेट के कोष और शरीर के म्यूकोसा के पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा स्रावित होता है। एक वीएफ-बी 12 कॉम्प्लेक्स बनता है, जो इलियम में विशिष्ट रिसेप्टर्स को मंद और बांधता है। इलियम में रिसेप्टर्स की संख्या शरीर में विटामिन बी 12 के सेवन की दर को सीमित करने वाला एक कारक है। सीए 2+ और पीएच 7.0 की उपस्थिति में, यह परिसर साफ हो जाता है, और विटामिन बी 12 आंतों के श्लेष्म की कोशिकाओं में प्रवेश करता है। यहां से, विटामिन बी 12 रक्त में प्रवेश करता है, जहां यह परिवहन प्रोटीन ट्रांसकोबालामिन I, II और III के साथ जुड़ता है, जो यकृत, अस्थि मज्जा और अन्य कोशिकाओं की कोशिकाओं तक विटामिन पहुंचाते हैं (चित्र 36)।

कोशिका में ट्रांसकोबालामिन II के साथ परिसर से विटामिन बी 12 की रिहाई तीन चरणों में होती है:

1. सेल रिसेप्टर्स के लिए कॉम्प्लेक्स का बंधन;
2. इसकी एंडोसाइटोसिस;
3. लाइसोसोमल हाइड्रोलिसिस विटामिन जारी करने के लिए

Transcobalamins I और III केवल लीवर में विटामिन B 12 छोड़ते हैं। विटामिन का मुख्य भंडार लीवर है, जिसमें से 1 ग्राम में 1 माइक्रोग्राम विटामिन बी12 होता है। एक वयस्क के लिए विटामिन की दैनिक आवश्यकता 5-7 एमसीजी है। विटामिन बी 12 मुख्य रूप से पित्त में उत्सर्जित होता है, इसकी हानि मल में भी होती है। जमा विटामिन की कुल मात्रा का 0.1% प्रतिदिन नष्ट हो जाता है। विटामिन बी 12 के आंतों-यकृत परिसंचरण का अस्तित्व सिद्ध हो गया है - पित्त के साथ उत्सर्जित विटामिन का लगभग% पुन: अवशोषित हो जाता है। यह शरीर में विटामिन के सेवन की पूर्ण समाप्ति के 1-3 साल बाद मेगालोब्लास्टिक एनीमिया के विकास की व्याख्या करता है।

मनुष्यों में, दो जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं को जाना जाता है जिनके लिए विटामिन बी 12: 1) की भागीदारी की आवश्यकता होती है, एन 5-मिथाइलटेट्राहाइड्रॉफ़ोलेट से टेट्राहाइड्रॉफ़ोलेट का निर्माण, उसी प्रक्रिया में होमोसिस्टीन को मेथियोनीन में परिवर्तित किया जाता है, 2) विटामिन बी 12 - 5 का व्युत्पन्न '-डीऑक्सीएडेनोसिलकोबालामिन मिथाइलमैलोनील-सीओए के सक्किनिल-सीओए (चित्र 37) में संक्रमण के रूप में कार्य करता है।

विटामिन बी 12 या फोलेट की कमी के साथ मेगालोब्लास्टिक एनीमिया के विकास में पहली प्रतिक्रिया महत्वपूर्ण है। मुख्य बात यह है कि टेट्राफोलेट (तथाकथित टेट्राफोलेट ब्लॉक विकसित होता है) में जाने के लिए एन 5-मिथाइलटेट्राफोलेट की असंभवता है, प्यूरीन और पाइरीमिडीन के संश्लेषण के लिए आवश्यक फोलेट का गठन कम हो जाता है। थाइमिडीन के गठन का उल्लंघन डीएनए संश्लेषण, कोशिका विभाजन और एक मेगालोब्लास्टिक प्रकार के हेमटोपोइजिस की उपस्थिति में मंदी की ओर जाता है। बी 12 की कमी में डीएनए संश्लेषण के उल्लंघन की उम्मीद लगभग सभी न्यूक्लियेटेड कोशिकाओं में की जा सकती है, हालांकि, विटामिन बी 12 की कमी मुख्य रूप से हेमटोपोइजिस को प्रभावित करती है, क्योंकि हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं में अन्य प्रणालियों की तुलना में उच्चतम प्रजनन गतिविधि होती है।

दूसरी प्रतिक्रिया, जिसमें विटामिन बी 12 शामिल है, फैटी एसिड के सामान्य चयापचय के लिए आवश्यक है। फैटी एसिड के टूटने के दौरान, प्रोपियोनिक एसिड बनता है, जिसके चयापचय के दौरान कई मध्यवर्ती उत्पादों को संश्लेषित किया जाता है, विशेष रूप से मिथाइलमोनिक एसिड में, बाद वाला, 5'-डीऑक्सीएडेनोसिलकोबालामिन के प्रभाव में, स्यूसिनिक एसिड में बदल जाता है। इस एंजाइम की अनुपस्थिति या कमी में, मिथाइलमेलोनिक एसिडेमिया नोट किया जाता है, फैटी एसिड का संश्लेषण बाधित होता है, जिसके परिणामस्वरूप तंत्रिका संबंधी विकार होते हैं।

विटामिन बी 12 की कमी के विकास का मुख्य कारण एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस है, जिसमें आंतरिक कारक का संश्लेषण रुक जाता है या घट जाता है। आंतरिक कारक के उत्पादन के उल्लंघन और पेट के एसिड और एंजाइम बनाने वाले कार्य में कमी के बीच कोई समानता नहीं है। शायद रोग की घटना के लिए कई कारकों का संयोजन आवश्यक है।

विटामिन बी 12 की कमी के विकास में आवश्यक वंशानुगत प्रवृत्ति है, 20-30% रोगियों में इसी तरह की बीमारी वाले रिश्तेदार होते हैं। एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस की उपस्थिति में, प्रतिरक्षा तंत्र की भूमिका महत्वपूर्ण है। पेट की पार्श्विका कोशिकाओं के प्रतिजनों को निर्देशित स्वप्रतिपिंड, आंतरिक कारक के लिए, पेट की दीवार में इम्युनोकोम्पलेक्स जमा पाए गए। युवा वयस्कों में बी 12 की कमी वाले एनीमिया के विकास में प्रतिरक्षा तंत्र एक प्रमुख भूमिका निभा सकता है। अक्सर, इसे अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों (हाशिमोटो के गण्डमाला, हेमोलिटिक एनीमिया) के साथ जोड़ा जाता है।

एंटीकॉन्वेलेंट्स और साइटोस्टैटिक्स लेते समय मेगालोब्लास्टिक एनीमिया हो सकता है।

नैदानिक ​​तस्वीरहेमटोपोइएटिक प्रणाली, तंत्रिका तंत्र, जठरांत्र संबंधी मार्ग को नुकसान के लक्षण शामिल हैं। मरीजों को थकान, कमजोरी, धड़कन, सांस की तकलीफ की शिकायत होती है। गंभीर रक्ताल्पता में, श्वेतपटल का हल्का पीलापन नोट किया जाता है। कुछ रोगियों को जीभ में दर्द और जलन की शिकायत होती है, हालांकि, ग्लोसिटिस का लक्षण विटामिन बी 12 की कमी का बिल्कुल पैथोग्नोमोनिक संकेत नहीं है, क्योंकि यह आईडीए के साथ भी हो सकता है। हेपाटो- या स्प्लेनोमेगाली है। गैस्ट्रिक स्राव तेजी से कम हो जाता है। अचिलिया अस्थिर भूख, भोजन से घृणा, अपच से प्रकट होता है।

तंत्रिका संबंधी विकारों का आधार रीढ़ की हड्डी के पार्श्व और / या पीछे के स्तंभों का फ्युटिकुलर मायलोसिस है, जो कि विघटन का परिणाम है, और फिर रीढ़ की हड्डी और परिधीय नसों में तंत्रिका तंतुओं में अपक्षयी परिवर्तन होता है। परिधीय पोलीन्यूरोपैथी के रूप में तंत्रिका तंत्र की गड़बड़ी का पता लगाया जाता है: पैर की कमजोरी, रेंगने की सनसनी, उंगलियों की सुन्नता, अंगों में बिगड़ा संवेदनशीलता, पैरों में लगातार ठंडक की भावना। मांसपेशियों में कमजोरी अक्सर देखी जाती है, मांसपेशी शोष संभव है। सबसे पहले, निचले अंग सममित रूप से प्रभावित होते हैं, फिर पेट, ऊपरी अंगकम बार प्रभावित होते हैं। सबसे गंभीर मामलों में, अरेफ्लेक्सिया विकसित होता है, निचले छोरों का लगातार पक्षाघात, पैल्विक अंगों की शिथिलता। बी 12 की कमी वाले एनीमिया के साथ, ऐंठन वाले दौरे, मतिभ्रम, स्मृति हानि, स्थानिक अभिविन्यास, मानसिक विकार, अवसादग्रस्तता या उन्मत्त अवस्था वाले मनोविकार संभव हैं। एक गंभीर जटिलता तेजी से एनीमिया और सेरेब्रल इस्किमिया के परिणामस्वरूप घातक कोमा का विकास है।

अस्थि मज्जा. उच्च स्तर के अप्रभावी एरिथ्रोपोएसिस के साथ मेगालोब्लास्टिक प्रकार के हेमटोपोइजिस द्वारा विशेषता। न्यूक्लियेटेड लाल कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि के कारण अस्थि मज्जा हाइपरसेलुलर है। ल्यूको/एरिथ्रो का अनुपात 1:2-1:3 है (आदर्श 3:1-4:1 है)। कोशिका विभाजन के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, एरिथ्रोइड कोशिकाएं बहुत बड़ी (मेगालोब्लास्ट) हो जाती हैं और उनकी संरचना गुणात्मक रूप से बदल जाती है। मेगालोब्लास्ट के नाभिक में हमेशा एक विशिष्ट नरम-जाल वितरण, नाभिक और साइटोप्लाज्म की अतुल्यकालिक परिपक्वता होती है। नाभिक, जैसे पॉलीक्रोमैटोफिलिक और ऑक्सीफिलिक मेगालोब्लास्ट परिपक्व होता है, अधिक बार विलक्षण रूप से स्थित होता है।

परिपक्वता की अलग-अलग डिग्री के मेगालोब्लास्ट के बीच मात्रात्मक अनुपात अत्यधिक परिवर्तनशील होते हैं और अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस की गतिविधि पर निर्भर करते हैं। प्रोमेगालोब्लास्ट और बेसोफिलिक मेगालोब्लास्ट की प्रबलता "नीली" अस्थि मज्जा (चित्र। 38) की एक तस्वीर बनाती है। मेगालोब्लास्ट्स की एक विशिष्ट विशेषता उनके साइटोप्लाज्म का प्रारंभिक हीमोग्लोबिनाइजेशन है जिसमें नाभिक की संरक्षित नाजुक संरचना होती है (चित्र 39, 41)। कोशिकाओं के नाभिक, कुरूपता, कैरियोरेक्सिस, माइटोसिस में महत्वपूर्ण अपक्षयी परिवर्तन होते हैं। मेगालोब्लास्ट का जीवन काल सामान्य से 2-4 गुना कम होता है, इसलिए अधिकांश कोशिकाएं बिना परिपक्व हुए अस्थि मज्जा में मर जाती हैं।

हीमोग्लोबिन के सामान्य संश्लेषण में कोशिका विभाजन का उल्लंघन अप्रभावी एरिथ्रोपोएसिस को बढ़ाने के लिए एक स्थिति बनाता है। ऑटोरैडियोग्राफिक और साइटोफोटोमेट्रिक अध्ययनों के परिणामों ने इस अवधि में कोशिका चक्र के एस-जी 2 चरण और कोशिका मृत्यु का विस्तार दिखाया। मेगालोब्लास्ट मेगालोसाइट्स और मैक्रोसाइट्स में विकसित होते हैं। एरिथ्रोकैरियोसाइट्स (अप्रभावी हेमटोपोइजिस) के इंट्रामेडुलरी हेमोलिसिस और मेगालोसाइट्स के छोटे जीवनकाल से अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि होती है।

विटामिन बी 12 की कमी से ल्यूकोपोइज़िस में परिवर्तन होता है, क्योंकि सभी कोशिकाओं में डीएनए संश्लेषण गड़बड़ा जाता है। प्रसार प्रक्रियाओं के धीमा होने से मायलोसाइट्स, मेटामाइलोसाइट्स, स्टैब और खंडित न्यूट्रोफिल (चित्र। 40) के आकार में वृद्धि होती है। मेगाकारियोसाइट्स की संख्या आमतौर पर सामान्य होती है, गंभीर मामलों में यह घट जाती है। मेगाकारियोसाइट्स में, प्लेटलेट लेसिंग बिगड़ा हो सकता है।

परिधीय रक्त. मेगालोब्लास्टिक हेमटोपोइजिस का परिणाम मैक्रोसाइटिक हाइपरक्रोमिक एनीमिया का विकास है (एचबी एकाग्रता कुत्ते / एल तक घट सकती है)। एरिथ्रोसाइट्स की संख्या तेजी से कम हो जाती है (1.0-1.5 x/l)। एक उच्च रंग सूचकांक (1.1-1.4), एरिथ्रोसाइट्स (एमसीवी> 100 fl) की औसत मात्रा में वृद्धि और औसत हीमोग्लोबिन के सामान्य मूल्यों के साथ एरिथ्रोसाइट (एमसीएच> 32 पीजी) में हीमोग्लोबिन की औसत सामग्री है। एक एरिथ्रोसाइट (एमसीएचसी) में एकाग्रता। एरिथ्रोसाइट हिस्टोग्राम काफी हद तक दाईं ओर स्थानांतरित हो गया है, चपटा है, एक्स अक्ष के साथ फैला हुआ है (चित्र 42)।

एरिथ्रोसाइट्स हीमोग्लोबिन के साथ संतृप्ति में भिन्न होते हैं - हाइपरक्रोमिक, केंद्रीय ज्ञान के बिना, 10 माइक्रोन (मैक्रोसाइट्स और मेगालोसाइट्स) के व्यास के साथ। उन्हें एनिसोसाइटोसिस, पोइकिलोसाइटोसिस, स्किज़ोसाइटोसिस की विशेषता है, परमाणु पदार्थ (केबोट रिंग्स, जॉली बॉडीज) (छवि 43), बेसोफिलिक पंचर (आरएनए अवशेष) (छवि। 44), पॉलीक्रोमैटोफिलिक एरिथ्रोसाइट्स के अवशेष के साथ एरिथ्रोसाइट्स हैं। मेगालोब्लास्ट अक्सर मौजूद होते हैं। रेटिकुलोसाइट्स की संख्या सामान्य हो सकती है, लेकिन जैसे-जैसे विभेदन बिगड़ा होता है, यह तेजी से घटती जाती है।

बी 12 की कमी से एनीमिया ल्यूकोपेनिया की विशेषता है, सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस के साथ न्यूट्रोपेनिया, मोनोसाइटोपेनिया, एनोसिनोफिलिया या एबासोफिलिया देखा जा सकता है। विशाल हाइपरसेगमेंटेड न्यूट्रोफिल के रक्त में एक उपस्थिति होती है (खंडों की संख्या 5 से अधिक है) (चित्र। 45), कभी-कभी बाईं ओर मायलोसाइट्स और मेटामाइलोसाइट्स में बदलाव होता है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया एक मध्यम प्रकृति का है, प्लेटलेट्स शायद ही कभी 100 x 109 / एल से कम होते हैं, विशाल रूप पाए जाते हैं, लेकिन उनका कार्य बिगड़ा नहीं है, और रक्तस्रावी सिंड्रोम शायद ही कभी मनाया जाता है। एनीमिया की गंभीरता के आधार पर, ईएसआर को डोम/एच द्वारा त्वरित किया जाता है। रक्त सीरम में, विटामिन बी 12 (वयस्कों के लिए मानदंड pmol / l, 60 वर्ष से अधिक pmol / l) की सामग्री में कमी होती है।

बी 12 की कमी वाले एनीमिया का निदान केवल अस्थि मज्जा की रूपात्मक परीक्षा द्वारा स्थापित किया जा सकता है, जिसे विटामिन बी 12 के प्रशासन से पहले करने की सलाह दी जाती है। 1-2 दिनों के भीतर विटामिन बी 12 का इंजेक्शन अस्थि मज्जा में हेमटोपोइजिस के प्रकार को बदल देता है। मेगालोब्लास्ट आकार में कम हो जाते हैं, नाभिक की संरचना बदल जाती है, कोशिकाएं मैक्रोनोर्मोब्लास्ट बन जाती हैं। केवल न्यूट्रोफिल के विशाल रूपों की उपस्थिति से, यह माना जा सकता है कि मेगालोब्लास्टिक हेमटोपोइजिस हुआ था।

रेटिकुलोसाइट संकट उपचार की शुरुआत के 5-7 दिनों के बाद होता है, हीमोग्लोबिन एकाग्रता और एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में वृद्धि से पहले और मेगालोब्लास्टिक हेमटोपोइजिस से नॉर्मोब्लास्टिक में स्विच का संकेत देता है। हेमटोलॉजिकल छूट अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस और परिधीय रक्त मापदंडों के सामान्यीकरण द्वारा निर्धारित की जाती है। लंबे समय तक विटामिन थेरेपी प्राप्त करने वाले रोगियों में, हीमोग्लोबिन संश्लेषण की सक्रियता के कारण समय के साथ आयरन की कमी से एनीमिया विकसित हो सकता है। इन मामलों में, नॉर्मो- या मध्यम हाइपोक्रोमिक एरिथ्रोसाइट्स नोट किए जाते हैं (रंग सूचकांक 0.8-0.9)। लाल रक्त गणना का सामान्यीकरण आमतौर पर विटामिन बी 12 के उपचार के एक से दो महीने के बाद होता है।

इमर्सलंड-ग्रिसबैक सिंड्रोम। दुर्लभ वंशानुगत विकृति (लगभग 100 अवलोकन हैं)। जेजुनम ​​​​में रिसेप्टर्स की कमी के कारण विटामिन बी 12 का अवशोषण बिगड़ा हुआ है, जो बी 12 कॉम्प्लेक्स, एक आंतरिक कारक को बांधता है। मेगालोब्लास्टिक एनीमिया, सामान्य गैस्ट्रिक स्राव, आंतरिक कारक के सामान्य स्तर, मूत्र में अन्य परिवर्तनों के बिना प्रोटीनुरिया और गुर्दे की विफलता के विकास के बिना प्रकट।

मनुष्यों में, फोलिक एसिड 5-10 मिलीग्राम की मात्रा में निहित होता है। फोलिक एसिड के लिए दैनिक आवश्यकता। इसकी प्राप्ति की समाप्ति के 3-4 महीने बाद इसका भंडार समाप्त हो जाता है।

फोलेट जिगर, खमीर, मांस, पालक, चॉकलेट, कच्ची सब्जियों और फलों में व्यापक रूप से वितरित किया जाता है। खाना पकाने के दौरान 50% से अधिक फोलिक एसिड नष्ट हो सकता है, इसलिए पका हुआ खाना खाने वालों में इसकी कमी हो जाती है।

फोलिक एसिड ग्रहणी और समीपस्थ जेजुनम ​​​​में अवशोषित होता है। फोलिक एसिड को अवशोषित करने के लिए आंत की क्षमता विटामिन के लिए दैनिक आवश्यकता से अधिक है।

प्लाज्मा में, यह विभिन्न प्रोटीन (β 2-मैक्रोग्लोबुलिन, एल्ब्यूमिन) से बांधता है। अधिकांश फोलेट को यकृत में ले जाया जाता है, जहां इसे पॉलीग्लूटामेट्स के रूप में जमा किया जाता है, मूत्र में थोड़ी मात्रा में उत्सर्जित होता है। फोलेट, विटामिन बी 12 की तरह, कई प्रकार के सेलुलर चयापचय में एक महत्वपूर्ण स्थान पर कब्जा कर लेते हैं, जिसमें अमीनो एसिड और न्यूक्लिक एसिड का संश्लेषण शामिल है, जो विशेष रूप से कोशिकाओं के प्रसार के लिए महत्वपूर्ण हैं। कोशिकाओं में उनका प्रवेश एक विटामिन-बी 12-निर्भर प्रक्रिया है, इसलिए, बी 12 की कमी के साथ, रक्त में फोलेट के स्तर में वृद्धि और एरिथ्रोसाइट्स में इसके स्तर में कमी देखी जाती है।

फोलेट की कमी वाले एनीमिया का रोगजनन इसकी भागीदारी के साथ जुड़ा हुआ है, विटामिन बी 12 के साथ, डीएनए के गठन के लिए आवश्यक प्यूरीन बेस के संश्लेषण में।

क्लिनिक. कम उम्र के लोग, गर्भवती महिलाएं अधिक बार बीमार पड़ती हैं। एनीमिया के लक्षण प्रबल होते हैं: हल्के उप-विकृति, क्षिप्रहृदयता, कमजोरी के साथ त्वचा का पीलापन। न्यूरोलॉजिकल लक्षण इन रोगियों की विशेषता नहीं हैं, जठरांत्र संबंधी मार्ग के विकार मामूली हैं।

मिर्गी और सिज़ोफ्रेनिया वाले लोगों में, फोलिक एसिड की कमी से दौरे में वृद्धि होती है।

रक्त और अस्थि मज्जा में परिवर्तन बी 12 की कमी वाले एनीमिया के समान हैं। रक्त सीरम में, फोलेट के स्तर में कमी होती है (आदर्श 6-20 एनजी / एमएल है), एरिथ्रोसाइट्स (नॉरमैंग / एमएल) में इसकी एकाग्रता भी कम हो जाती है।

1. बेरको आर। मर्क मैनुअल। - एम .: मीर, 1997।
2. हेमेटोलॉजी / एड के लिए गाइड। ए.आई. वोरोब्योव। - एम .: मेडिसिन, 1985।
3. डोलगोव वी.वी., लुगोव्स्काया एस.ए., पोचटार एम.ई., शेवचेंको एन.जी. लौह चयापचय विकारों का प्रयोगशाला निदान: ट्यूटोरियल. - एम।, 1996।
4. कोज़िनेट्स जी.आई., मकारोव वी.ए. नैदानिक ​​अभ्यास में रक्त प्रणाली का अध्ययन। - एम .: ट्रायडा-एक्स, 1997।
5. कोज़िनेट्स जी.आई. मानव शरीर की शारीरिक प्रणाली, मुख्य संकेतक। - एम।, ट्रायडा-एक्स, 2000।
6. कोज़िनेट्स जी.आई., खाकिमोवा वाई.के.एच., बायकोवा आई.ए. एनीमिया में एरिथ्रोन की साइटोलॉजिकल विशेषताएं। - ताशकंद: मेडिसिन, 1988।
7. मार्शल डब्ल्यू.जे. नैदानिक ​​​​जैव रसायन। - एम.-एसपीबी।, 1999।
8. मोस्यागिना ई.एन., व्लादिमीरस्काया ई.बी., तोरुबारोवा एन.ए., मायज़िना एन.वी. रक्त कोशिकाओं के कैनेटीक्स। - एम .: मेडिसिन, 1976।
9. रयाबो एस.आई., शोस्तका जी.डी. एरिथ्रोपोएसिस के आणविक आनुवंशिक पहलू। - एम .: मेडिसिन, 1973।
10. वंशानुगत एनीमिया और हीमोग्लोबिनोपैथी / एड। यू.एन. टोकरेवा, एस.आर. होलन, एफ. कोरल-अल्मोंटे। - एम .: मेडिसिन, 1983।
11. ट्रॉट्सकाया ओ.वी., युशकोवा एन.एम., वोल्कोवा एन.वी. हीमोग्लोबिनोपैथी। - एम .: रूसी यूनिवर्सिटी ऑफ फ्रेंडशिप ऑफ पीपल्स, 1996 का पब्लिशिंग हाउस।
12. शिफमैन एफ.जे. रक्त का पैथोफिज़ियोलॉजी। - एम.-एसपीबी।, 2000।
13. बेनेस जे।, डोमिनिकज़क एम.एच. चिकित्सा जैव रसायन। - एल।: मोस्बी, 1999।

विटामिन बी12 की कमी का इलाजपैरेंट्रल विटामिन बी 12 की तैयारी की नियुक्ति के साथ शुरू होना चाहिए: साइनोकोबालामिन या हाइड्रोक्सीकोबालामिन। अनुशंसित प्रारंभिक खुराक 1-2 सप्ताह के लिए इंट्रामस्क्युलर रूप से 0.1-1 मिलीग्राम / दिन है। रखरखाव की खुराक जीवन भर 1 मिलीग्राम सायनोकोबालामिन का मासिक इंजेक्शन है। सप्ताह में 5 बार 1 मिलीग्राम विटामिन बी12 का मौखिक सेवन तुलनीय प्रभावी है।

कमी के बावजूद आंतरिक कारकनिष्क्रिय प्रसार द्वारा अवशोषण 2-5 एमसीजी की दैनिक आवश्यकता को पूरा कर सकता है। जेल के रूप में आंतरिक रूप से विटामिन बी 12 का उपयोग आहार के अतिरिक्त के रूप में उचित है, लेकिन हानिकारक एनीमिया के उपचार के रूप में नहीं, हालांकि यह विटामिन बी 12 के सीरम स्तर को समान रूप से बढ़ाता है।
सीरम के + एकाग्रतानए सेल संश्लेषण का समर्थन करने के लिए इंट्रासेल्युलर के + के बढ़ते उपयोग के कारण विटामिन बी 12 के साथ उपचार के बाद गिर सकता है।

मेगालोब्लास्टिक अनीमियाविटामिन बी 12 की कमी के परिणामस्वरूप फोलेट की उच्च खुराक का परिणाम हो सकता है। इसके विपरीत, विटामिन बी 12 की अधिक खुराक मेगालोब्लास्टिक एनीमिया को फोलेट की कमी में बदल सकती है। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि विटामिन बी 12 की कमी से होने वाली न्यूरोलॉजिकल क्षति फोलेट के उपयोग के माध्यम से अपरिवर्तनीय है। इसलिए, कमी के प्रकार का सटीक निदान आवश्यक है।

फोलिक एसिड की कमी

फोलेट(फोलिक एसिड) बी विटामिन परिवार से संबंधित है और अधिकांश ताजे खाद्य पदार्थों में पाया जाता है, लेकिन गर्मी से तेजी से नष्ट हो जाता है। फोलिक एसिड प्रकृति में व्यापक रूप से ग्लूटामिक एसिड के एक या अधिक अणुओं से जुड़े रूप में मौजूद होता है। स्वाभाविक रूप से, समीपस्थ छोटी आंत में प्रभावी रूप से अवशोषित होने से पहले, मौजूदा फोलेट को पेट में उपलब्ध संयुग्मों द्वारा मोनो- और डाइग्लूटामेट्स से अलग किया जाना चाहिए।

फोलेटयकृत में ले जाया जाता है, जहां इसे संग्रहीत किया जाता है और 5-मिथाइलटेट्राहाइड्रोफोलेट में बदल दिया जाता है, एक ऐसा रूप जो ऊतक कोशिकाओं में प्रवेश कर सकता है। कोशिका में, 5-मिथाइलटेट्राहाइड्रॉफ़ोलेट को विटामिन बी12 पर निर्भर मिथाइलट्रांसफेरेज़ द्वारा चयापचय रूप से सक्रिय रूप, टेट्राहाइड्रॉफ़ोलेट में बदल दिया जाता है। फोलेट का दैनिक सेवन लगभग 100 माइक्रोग्राम होता है, जिसमें लगभग 10 मिलीग्राम का ऊतक आरक्षित होता है। इसलिए अपर्याप्त फोलेट का सेवन विटामिन बी 12 की कमी की तुलना में तेजी से मेगालोब्लास्टिक एनीमिया की ओर जाता है।

फोलिक एसिड के उपयोग के खतरे. फोलिक एसिड की बड़ी खुराक विटामिन बी 12 की कमी के कारण होने वाले मेगालोब्लास्टिक एनीमिया के पाठ्यक्रम को उलट सकती है, लेकिन इस कमी के कारण तंत्रिका संबंधी क्षति अपरिवर्तनीय होगी।

अपर्याप्त स्वागत दवाईफोलेट की कमी का सबसे आम कारण है। गर्भावस्था के दौरान फोलेट की आवश्यकता काफी बढ़ जाती है। में फोलेट की कमी शुरुआती समयगर्भावस्था भ्रूण में न्यूरल ट्यूब के जन्म दोष की ओर ले जाती है। सभी गर्भवती महिलाओं, या जो गर्भावस्था की योजना बना रही हैं, उनके लिए फोलेट सप्लीमेंट की सिफारिश की जाती है, क्योंकि गर्भाधान के बाद पहले दिनों में फोलेट की आवश्यकता बढ़ जाती है। कम फोलेट सेवन और कम अवशोषण के कारण शराब की कमी फोलेट की कमी वाले एनीमिया का एक आम कारण है।

एकाग्रता के बाद से फोलेटपित्त में प्लाज्मा की तुलना में कई गुना अधिक, कमी से प्लाज्मा फोलेट सांद्रता कम हो जाएगी। लंबे समय तक पित्त की निकासी वाले मरीजों को भी फोलेट प्राप्त करना चाहिए। फ़िनाइटोइन और इसी तरह के एंटीकॉन्वेलेंट्स लेने वाले लोगों में फोलेट अवशोषण कम हो जाता है, लेकिन वे शायद ही कभी मेगालोब्लास्टिक एनीमिया विकसित करते हैं। मेथोट्रेक्सेट जैसी एंटीफोलेट दवाएं सक्रिय रूप से हेमटोलॉजिकल और सूजन संबंधी बीमारियों के इलाज के लिए उपयोग की जाती हैं। मेथोट्रेक्सेट डाइहाइड्रॉफोलेट के साथ एंजाइम डाइहाइड्रोफोलेट रिडक्टेस के लिए प्रतिस्पर्धा करता है और यहां तक ​​कि अपेक्षाकृत छोटी खुराक में भी संधिशोथ के उपचार में उपयोग किया जाता है; उसी समय लाल रक्त कोशिकाओं का मैक्रोसाइटोसिस सिद्ध होता है।

इतिहास, परीक्षा और खोज मैक्रोसाइटोसिसडॉक्टर को फोलेट की कमी का निदान करने की अनुमति दें। यद्यपि फोलेट और विटामिन बी 12 की कमी लाल रक्त कोशिकाओं में समान रूपात्मक परिवर्तन का कारण बनती है, लेकिन विशिष्ट न्यूरोलॉजिकल परिवर्तन केवल विटामिन बी 12 की कमी के कारण होने वाले मेगालोब्लास्टिक एनीमिया के मामलों में देखे जाते हैं। फोलेट की कमी के निदान के लिए सीरम फोलेट या लाल रक्त कोशिका फोलेट की माप की आवश्यकता होती है; उत्तरार्द्ध अधिक नैदानिक ​​​​मूल्य का है।

फोलेट की कमी के लिए प्रतिदिन 1-5mg की आवश्यकता होती है फोलेटमौखिक रूप से इंजेक्शन योग्य रूप भी स्वीकार्य है। चूंकि विटामिन बी 12 की कमी से सहवर्ती फोलेट की कमी हो सकती है, इसलिए यह सुनिश्चित करना महत्वपूर्ण है कि उपचार से पहले रोगी को विटामिन बी 12 की कमी न हो। फोलेट विटामिन बी 12 की कमी के कारण होने वाले मेगालोब्लास्टिक एनीमिया को ठीक कर सकता है, लेकिन न्यूरोलॉजिकल क्षति को ठीक नहीं करेगा। इसलिए फोलेट का अंधाधुंध उपयोग विटामिन बी 12 की कमी के लक्षणों को छुपा सकता है और अपरिवर्तनीय न्यूरोलॉजिकल क्षति का कारण बन सकता है।

फोलिक एसिड रोक सकता है atherosclerosis. सीरम होमोसिस्टीन एकाग्रता सीरम फोलेट स्तरों के साथ विपरीत रूप से सहसंबद्ध है। उन्नत सीरम होमोसिस्टीन को एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक के रूप में दिखाया गया है। इसलिए, एथेरोथ्रोमोसिस की रोकथाम के लिए होमोसिस्टीन कम करने वाली फोलिक एसिड थेरेपी उपयोगी है।

और किशोर स्त्री रोग

और साक्ष्य आधारित दवा

और स्वास्थ्य कार्यकर्ता

और फोलिक एसिड

रूसी चिकित्सा अकादमी

बिगड़ा हुआ डीएनए संश्लेषण से जुड़ा एनीमिया वंशानुगत और अधिग्रहित दोनों हो सकता है।

इन रक्ताल्पता की एक सामान्य विशेषता अस्थि मज्जा में मेगालोब्लास्टिक हेमटोपोइजिस की उपस्थिति है। ये मेगालोब्लास्टिक एनीमिया हैं। अधिक बार विटामिन बी 12 की एक अलग कमी होती है, कम अक्सर - फोलिक एसिड।

विटामिन बी12 की कमी से होने वाला एनीमिया

एडिसन द्वारा 1849 में घातक रक्ताल्पता का वर्णन किया गया था। कुछ समय बाद, 1872 में, बिरमर ने इसे "प्रगतिशील हानिकारक रक्ताल्पता" के रूप में परिभाषित किया। एर्लिच ने अस्थि मज्जा में एक अजीबोगरीब क्रोमैटिन संरचना के साथ बड़ी कोशिकाओं की खोज की और उन्हें "मेगालोब्लास्ट" कहा। 1926 में, मिनोट और मर्फी ने एक बाहरी कारक, विटामिन बी 12 युक्त कच्चे जिगर को प्रशासित करके घातक रक्ताल्पता को ठीक करने की संभावना दिखाई। लगभग एक साथ, कैसल (1929) ने आंतरिक गैस्ट्रिक कारक की खोज की, और स्मिथ और रिक्स (1948) ने विटामिन बी 12 की खोज की, जिसने हानिकारक रक्ताल्पता के रोगजनन की स्थापना में योगदान दिया।

बी 12 की कमी वाले एनीमिया की घटना की आवृत्ति उम्र के साथ बढ़ जाती है और युवा लोगों में 0.1%, बुजुर्गों में 1%, 75 साल बाद यह 4% लोगों में दर्ज की जाती है।

विटामिन बी 12 की कमी के विकास के कारण

1. कुअवशोषण:
   • कैसल के आंतरिक कारक की अनुपस्थिति (एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस, गैस्ट्रिक स्नेह, गैस्ट्रिक विकिरण)।
   • छोटी आंत की बीमारी (एंटराइटिस, जेजुनल रिसेक्शन, सीलिएक डिजीज, पॉलीपोसिस, कैंसर, इमर्सलंड-ग्रेसबेक सिंड्रोम)
2. भोजन से अपर्याप्त सेवन:
3. सख्त शाकाहारी भोजन
4. प्रतिस्पर्धी खपत:
   • वाइड टैपवार्म (डिफाइलोबोथ्रियासिस)।
   • डायवर्टीकुलोसिस या "ब्लाइंड लूप" की उपस्थिति में पैथोलॉजिकल माइक्रोफ्लोरा
5. विटामिन बी 12 का बढ़ा हुआ उपयोग:
   • प्राणघातक सूजन।
   • अतिगलग्रंथिता
6. ट्रांसकोबालामिन II की वंशानुगत कमी।

• विटामिन बी 12 एक्सचेंज [प्रदर्शन]

विटामिन बी 12 की रासायनिक संरचना दो भागों के रूप में प्रस्तुत की जाती है - एक न्यूक्लियोटाइड जैसा दिखता है, दूसरा, सबसे विशिष्ट भाग, एक कोरिन संरचना है जिसमें 4 पाइरोल के छल्ले होते हैं, जिसके केंद्र में एक कोबाल्ट परमाणु (सह) होता है। +3)। विटामिन बी 12 को कोबालिन के नाम से भी जाना जाता है। विटामिन बी 12 प्रोटीन से भरपूर खाद्य पदार्थों में पाया जाता है: मांस, अंडे, पनीर, दूध, विशेष रूप से इसका बहुत सारा यकृत और गुर्दे में। भोजन में, यह प्रोटीन से जुड़ा होता है।

विटामिन बी 12 को अवशोषित करने के लिए, इसे पहले पेट में एसिड हाइड्रोलिसिस या आंत में ट्रिप्सिन प्रोटियोलिसिस द्वारा खाद्य प्रोटीन से मुक्त किया जाता है और लार ग्रंथियों द्वारा उत्पादित आर-प्रोटीन से बांधता है। अग्नाशयी स्राव प्रोटीज के प्रभाव में, आरबी 12 कॉम्प्लेक्स नष्ट हो जाता है और विटामिन बी 12 निकलता है।

फिर विटामिन बी 12 कैसल के आंतरिक कारक (डब्ल्यूएफ, आईएफ - आंतरिक कारक) के साथ जुड़ता है - एक प्रोटीन जो पेट के कोष और शरीर के म्यूकोसा के पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा स्रावित होता है। एक वीएफ-बी 12 कॉम्प्लेक्स बनता है, जो इलियम में विशिष्ट रिसेप्टर्स को मंद और बांधता है। इलियम में रिसेप्टर्स की संख्या शरीर में विटामिन बी 12 के सेवन की दर को सीमित करने वाला एक कारक है। सीए 2+ और पीएच 7.0 की उपस्थिति में, यह परिसर साफ हो जाता है, और विटामिन बी 12 आंतों के श्लेष्म की कोशिकाओं में प्रवेश करता है। यहां से, विटामिन बी 12 रक्त में प्रवेश करता है, जहां यह परिवहन प्रोटीन ट्रांसकोबालामिन I, II और III के साथ जुड़ता है, जो यकृत, अस्थि मज्जा और अन्य कोशिकाओं की कोशिकाओं तक विटामिन पहुंचाते हैं (चित्र 36)।

कोशिका में ट्रांसकोबालामिन II के साथ परिसर से विटामिन बी 12 की रिहाई तीन चरणों में होती है:

1. सेल रिसेप्टर्स के लिए कॉम्प्लेक्स का बंधन;
2. इसकी एंडोसाइटोसिस;
3. लाइसोसोमल हाइड्रोलिसिस विटामिन जारी करने के लिए

Transcobalamins I और III केवल लीवर में विटामिन B 12 छोड़ते हैं। विटामिन का मुख्य भंडार लीवर है, जिसमें से 1 ग्राम में 1 माइक्रोग्राम विटामिन बी12 होता है। एक वयस्क के लिए विटामिन की दैनिक आवश्यकता 5-7 एमसीजी है। विटामिन बी 12 मुख्य रूप से पित्त में उत्सर्जित होता है, इसकी हानि मल में भी होती है। जमा विटामिन की कुल मात्रा का 0.1% प्रतिदिन नष्ट हो जाता है। विटामिन बी 12 के आंतों-यकृत परिसंचरण का अस्तित्व सिद्ध हो गया है - पित्त के साथ उत्सर्जित विटामिन का लगभग% पुन: अवशोषित हो जाता है। यह शरीर में विटामिन के सेवन की पूर्ण समाप्ति के 1-3 साल बाद मेगालोब्लास्टिक एनीमिया के विकास की व्याख्या करता है।

मनुष्यों में, दो जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं को जाना जाता है जिनके लिए विटामिन बी 12: 1) की भागीदारी की आवश्यकता होती है, एन 5-मिथाइलटेट्राहाइड्रॉफ़ोलेट से टेट्राहाइड्रॉफ़ोलेट का निर्माण, उसी प्रक्रिया में होमोसिस्टीन को मेथियोनीन में परिवर्तित किया जाता है, 2) विटामिन बी 12 - 5 का व्युत्पन्न '-डीऑक्सीएडेनोसिलकोबालामिन मिथाइलमैलोनील-सीओए के सक्किनिल-सीओए (चित्र 37) में संक्रमण के रूप में कार्य करता है।

विटामिन बी 12 या फोलेट की कमी के साथ मेगालोब्लास्टिक एनीमिया के विकास में पहली प्रतिक्रिया महत्वपूर्ण है। मुख्य बात यह है कि टेट्राफोलेट (तथाकथित टेट्राफोलेट ब्लॉक विकसित होता है) में जाने के लिए एन 5-मिथाइलटेट्राफोलेट की असंभवता है, प्यूरीन और पाइरीमिडीन के संश्लेषण के लिए आवश्यक फोलेट का गठन कम हो जाता है। थाइमिडीन के गठन का उल्लंघन डीएनए संश्लेषण, कोशिका विभाजन और एक मेगालोब्लास्टिक प्रकार के हेमटोपोइजिस की उपस्थिति में मंदी की ओर जाता है। बी 12 की कमी में डीएनए संश्लेषण के उल्लंघन की उम्मीद लगभग सभी न्यूक्लियेटेड कोशिकाओं में की जा सकती है, हालांकि, विटामिन बी 12 की कमी मुख्य रूप से हेमटोपोइजिस को प्रभावित करती है, क्योंकि हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं में अन्य प्रणालियों की तुलना में उच्चतम प्रजनन गतिविधि होती है।

दूसरी प्रतिक्रिया, जिसमें विटामिन बी 12 शामिल है, फैटी एसिड के सामान्य चयापचय के लिए आवश्यक है। फैटी एसिड के टूटने के दौरान, प्रोपियोनिक एसिड बनता है, जिसके चयापचय के दौरान कई मध्यवर्ती उत्पादों को संश्लेषित किया जाता है, विशेष रूप से मिथाइलमोनिक एसिड में, बाद वाला, 5'-डीऑक्सीएडेनोसिलकोबालामिन के प्रभाव में, स्यूसिनिक एसिड में बदल जाता है। इस एंजाइम की अनुपस्थिति या कमी में, मिथाइलमेलोनिक एसिडेमिया नोट किया जाता है, फैटी एसिड का संश्लेषण बाधित होता है, जिसके परिणामस्वरूप तंत्रिका संबंधी विकार होते हैं।

विटामिन बी 12 की कमी के विकास का मुख्य कारण एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस है, जिसमें आंतरिक कारक का संश्लेषण रुक जाता है या घट जाता है। आंतरिक कारक के उत्पादन के उल्लंघन और पेट के एसिड और एंजाइम बनाने वाले कार्य में कमी के बीच कोई समानता नहीं है। शायद रोग की घटना के लिए कई कारकों का संयोजन आवश्यक है।

विटामिन बी 12 की कमी के विकास में आवश्यक वंशानुगत प्रवृत्ति है, 20-30% रोगियों में इसी तरह की बीमारी वाले रिश्तेदार होते हैं। एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस की उपस्थिति में, प्रतिरक्षा तंत्र की भूमिका महत्वपूर्ण है। पेट की पार्श्विका कोशिकाओं के प्रतिजनों को निर्देशित स्वप्रतिपिंड, आंतरिक कारक के लिए, पेट की दीवार में इम्युनोकोम्पलेक्स जमा पाए गए। युवा वयस्कों में बी 12 की कमी वाले एनीमिया के विकास में प्रतिरक्षा तंत्र एक प्रमुख भूमिका निभा सकता है। अक्सर, इसे अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों (हाशिमोटो के गण्डमाला, हेमोलिटिक एनीमिया) के साथ जोड़ा जाता है।

एंटीकॉन्वेलेंट्स और साइटोस्टैटिक्स लेते समय मेगालोब्लास्टिक एनीमिया हो सकता है।

नैदानिक ​​तस्वीरहेमटोपोइएटिक प्रणाली, तंत्रिका तंत्र, जठरांत्र संबंधी मार्ग को नुकसान के लक्षण शामिल हैं। मरीजों को थकान, कमजोरी, धड़कन, सांस की तकलीफ की शिकायत होती है। गंभीर रक्ताल्पता में, श्वेतपटल का हल्का पीलापन नोट किया जाता है। कुछ रोगियों को जीभ में दर्द और जलन की शिकायत होती है, हालांकि, ग्लोसिटिस का लक्षण विटामिन बी 12 की कमी का बिल्कुल पैथोग्नोमोनिक संकेत नहीं है, क्योंकि यह आईडीए के साथ भी हो सकता है। हेपाटो- या स्प्लेनोमेगाली है। गैस्ट्रिक स्राव तेजी से कम हो जाता है। अचिलिया अस्थिर भूख, भोजन से घृणा, अपच से प्रकट होता है।

तंत्रिका संबंधी विकारों का आधार रीढ़ की हड्डी के पार्श्व और / या पीछे के स्तंभों का फ्युटिकुलर मायलोसिस है, जो कि विघटन का परिणाम है, और फिर रीढ़ की हड्डी और परिधीय नसों में तंत्रिका तंतुओं में अपक्षयी परिवर्तन होता है। परिधीय पोलीन्यूरोपैथी के रूप में तंत्रिका तंत्र की गड़बड़ी का पता लगाया जाता है: पैर की कमजोरी, रेंगने की सनसनी, उंगलियों की सुन्नता, अंगों में बिगड़ा संवेदनशीलता, पैरों में लगातार ठंडक की भावना। मांसपेशियों में कमजोरी अक्सर देखी जाती है, मांसपेशी शोष संभव है। सबसे पहले, निचले अंग सममित रूप से प्रभावित होते हैं, फिर पेट, ऊपरी अंग कम बार प्रभावित होते हैं। सबसे गंभीर मामलों में, अरेफ्लेक्सिया विकसित होता है, निचले छोरों का लगातार पक्षाघात, पैल्विक अंगों की शिथिलता। बी 12 की कमी वाले एनीमिया के साथ, ऐंठन वाले दौरे, मतिभ्रम, स्मृति हानि, स्थानिक अभिविन्यास, मानसिक विकार, अवसादग्रस्तता या उन्मत्त अवस्था वाले मनोविकार संभव हैं। एक गंभीर जटिलता तेजी से एनीमिया और सेरेब्रल इस्किमिया के परिणामस्वरूप घातक कोमा का विकास है।

अस्थि मज्जा. उच्च स्तर के अप्रभावी एरिथ्रोपोएसिस के साथ मेगालोब्लास्टिक प्रकार के हेमटोपोइजिस द्वारा विशेषता। न्यूक्लियेटेड लाल कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि के कारण अस्थि मज्जा हाइपरसेलुलर है। ल्यूको/एरिथ्रो का अनुपात 1:2-1:3 है (आदर्श 3:1-4:1 है)। कोशिका विभाजन के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, एरिथ्रोइड कोशिकाएं बहुत बड़ी (मेगालोब्लास्ट) हो जाती हैं और उनकी संरचना गुणात्मक रूप से बदल जाती है। मेगालोब्लास्ट के नाभिक में हमेशा एक विशिष्ट नरम-जाल वितरण, नाभिक और साइटोप्लाज्म की अतुल्यकालिक परिपक्वता होती है। नाभिक, जैसे पॉलीक्रोमैटोफिलिक और ऑक्सीफिलिक मेगालोब्लास्ट परिपक्व होता है, अधिक बार विलक्षण रूप से स्थित होता है।

परिपक्वता की अलग-अलग डिग्री के मेगालोब्लास्ट के बीच मात्रात्मक अनुपात अत्यधिक परिवर्तनशील होते हैं और अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस की गतिविधि पर निर्भर करते हैं। प्रोमेगालोब्लास्ट और बेसोफिलिक मेगालोब्लास्ट की प्रबलता "नीली" अस्थि मज्जा (चित्र। 38) की एक तस्वीर बनाती है। मेगालोब्लास्ट्स की एक विशिष्ट विशेषता उनके साइटोप्लाज्म का प्रारंभिक हीमोग्लोबिनाइजेशन है जिसमें नाभिक की संरक्षित नाजुक संरचना होती है (चित्र 39, 41)। कोशिकाओं के नाभिक, कुरूपता, कैरियोरेक्सिस, माइटोसिस में महत्वपूर्ण अपक्षयी परिवर्तन होते हैं। मेगालोब्लास्ट का जीवन काल सामान्य से 2-4 गुना कम होता है, इसलिए अधिकांश कोशिकाएं बिना परिपक्व हुए अस्थि मज्जा में मर जाती हैं।

हीमोग्लोबिन के सामान्य संश्लेषण में कोशिका विभाजन का उल्लंघन अप्रभावी एरिथ्रोपोएसिस को बढ़ाने के लिए एक स्थिति बनाता है। ऑटोरैडियोग्राफिक और साइटोफोटोमेट्रिक अध्ययनों के परिणामों ने इस अवधि में कोशिका चक्र के एस-जी 2 चरण और कोशिका मृत्यु का विस्तार दिखाया। मेगालोब्लास्ट मेगालोसाइट्स और मैक्रोसाइट्स में विकसित होते हैं। एरिथ्रोकैरियोसाइट्स (अप्रभावी हेमटोपोइजिस) के इंट्रामेडुलरी हेमोलिसिस और मेगालोसाइट्स के छोटे जीवनकाल से अप्रत्यक्ष बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि होती है।

विटामिन बी 12 की कमी से ल्यूकोपोइज़िस में परिवर्तन होता है, क्योंकि सभी कोशिकाओं में डीएनए संश्लेषण गड़बड़ा जाता है। प्रसार प्रक्रियाओं के धीमा होने से मायलोसाइट्स, मेटामाइलोसाइट्स, स्टैब और खंडित न्यूट्रोफिल (चित्र। 40) के आकार में वृद्धि होती है। मेगाकारियोसाइट्स की संख्या आमतौर पर सामान्य होती है, गंभीर मामलों में यह घट जाती है। मेगाकारियोसाइट्स में, प्लेटलेट लेसिंग बिगड़ा हो सकता है।

परिधीय रक्त. मेगालोब्लास्टिक हेमटोपोइजिस का परिणाम मैक्रोसाइटिक हाइपरक्रोमिक एनीमिया का विकास है (एचबी एकाग्रता कुत्ते / एल तक घट सकती है)। एरिथ्रोसाइट्स की संख्या तेजी से कम हो जाती है (1.0-1.5 x/l)। एक उच्च रंग सूचकांक (1.1-1.4), एरिथ्रोसाइट्स (एमसीवी> 100 fl) की औसत मात्रा में वृद्धि और औसत हीमोग्लोबिन के सामान्य मूल्यों के साथ एरिथ्रोसाइट (एमसीएच> 32 पीजी) में हीमोग्लोबिन की औसत सामग्री है। एक एरिथ्रोसाइट (एमसीएचसी) में एकाग्रता। एरिथ्रोसाइट हिस्टोग्राम काफी हद तक दाईं ओर स्थानांतरित हो गया है, चपटा है, एक्स अक्ष के साथ फैला हुआ है (चित्र 42)।

एरिथ्रोसाइट्स हीमोग्लोबिन के साथ संतृप्ति में भिन्न होते हैं - हाइपरक्रोमिक, केंद्रीय ज्ञान के बिना, 10 माइक्रोन (मैक्रोसाइट्स और मेगालोसाइट्स) के व्यास के साथ। उन्हें एनिसोसाइटोसिस, पोइकिलोसाइटोसिस, स्किज़ोसाइटोसिस की विशेषता है, परमाणु पदार्थ (केबोट रिंग्स, जॉली बॉडीज) (छवि 43), बेसोफिलिक पंचर (आरएनए अवशेष) (छवि। 44), पॉलीक्रोमैटोफिलिक एरिथ्रोसाइट्स के अवशेष के साथ एरिथ्रोसाइट्स हैं। मेगालोब्लास्ट अक्सर मौजूद होते हैं। रेटिकुलोसाइट्स की संख्या सामान्य हो सकती है, लेकिन जैसे-जैसे विभेदन बिगड़ा होता है, यह तेजी से घटती जाती है।

बी 12 की कमी से एनीमिया ल्यूकोपेनिया की विशेषता है, सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस के साथ न्यूट्रोपेनिया, मोनोसाइटोपेनिया, एनोसिनोफिलिया या एबासोफिलिया देखा जा सकता है। विशाल हाइपरसेगमेंटेड न्यूट्रोफिल के रक्त में एक उपस्थिति होती है (खंडों की संख्या 5 से अधिक है) (चित्र। 45), कभी-कभी बाईं ओर मायलोसाइट्स और मेटामाइलोसाइट्स में बदलाव होता है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया एक मध्यम प्रकृति का है, प्लेटलेट्स शायद ही कभी 100 x 109 / एल से कम होते हैं, विशाल रूप पाए जाते हैं, लेकिन उनका कार्य बिगड़ा नहीं है, और रक्तस्रावी सिंड्रोम शायद ही कभी मनाया जाता है। एनीमिया की गंभीरता के आधार पर, ईएसआर को डोम/एच द्वारा त्वरित किया जाता है। रक्त सीरम में, विटामिन बी 12 (वयस्कों के लिए मानदंड pmol / l, 60 वर्ष से अधिक pmol / l) की सामग्री में कमी होती है।

बी 12 की कमी वाले एनीमिया का निदान केवल अस्थि मज्जा की रूपात्मक परीक्षा द्वारा स्थापित किया जा सकता है, जिसे विटामिन बी 12 के प्रशासन से पहले करने की सलाह दी जाती है। 1-2 दिनों के भीतर विटामिन बी 12 का इंजेक्शन अस्थि मज्जा में हेमटोपोइजिस के प्रकार को बदल देता है। मेगालोब्लास्ट आकार में कम हो जाते हैं, नाभिक की संरचना बदल जाती है, कोशिकाएं मैक्रोनोर्मोब्लास्ट बन जाती हैं। केवल न्यूट्रोफिल के विशाल रूपों की उपस्थिति से, यह माना जा सकता है कि मेगालोब्लास्टिक हेमटोपोइजिस हुआ था।

रेटिकुलोसाइट संकट उपचार की शुरुआत के 5-7 दिनों के बाद होता है, हीमोग्लोबिन एकाग्रता और एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में वृद्धि से पहले और मेगालोब्लास्टिक हेमटोपोइजिस से नॉर्मोब्लास्टिक में स्विच का संकेत देता है। हेमटोलॉजिकल छूट अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस और परिधीय रक्त मापदंडों के सामान्यीकरण द्वारा निर्धारित की जाती है। लंबे समय तक विटामिन थेरेपी प्राप्त करने वाले रोगियों में, हीमोग्लोबिन संश्लेषण की सक्रियता के कारण समय के साथ आयरन की कमी से एनीमिया विकसित हो सकता है। इन मामलों में, नॉर्मो- या मध्यम हाइपोक्रोमिक एरिथ्रोसाइट्स नोट किए जाते हैं (रंग सूचकांक 0.8-0.9)। लाल रक्त गणना का सामान्यीकरण आमतौर पर विटामिन बी 12 के उपचार के एक से दो महीने के बाद होता है।

इमर्सलंड-ग्रिसबैक सिंड्रोम। दुर्लभ वंशानुगत विकृति (लगभग 100 अवलोकन हैं)। जेजुनम ​​​​में रिसेप्टर्स की कमी के कारण विटामिन बी 12 का अवशोषण बिगड़ा हुआ है, जो बी 12 कॉम्प्लेक्स, एक आंतरिक कारक को बांधता है। मेगालोब्लास्टिक एनीमिया, सामान्य गैस्ट्रिक स्राव, आंतरिक कारक के सामान्य स्तर, मूत्र में अन्य परिवर्तनों के बिना प्रोटीनुरिया और गुर्दे की विफलता के विकास के बिना प्रकट।

मनुष्यों में, फोलिक एसिड 5-10 मिलीग्राम की मात्रा में निहित होता है। फोलिक एसिड के लिए दैनिक आवश्यकता। इसकी प्राप्ति की समाप्ति के 3-4 महीने बाद इसका भंडार समाप्त हो जाता है।

फोलेट जिगर, खमीर, मांस, पालक, चॉकलेट, कच्ची सब्जियों और फलों में व्यापक रूप से वितरित किया जाता है। खाना पकाने के दौरान 50% से अधिक फोलिक एसिड नष्ट हो सकता है, इसलिए पका हुआ खाना खाने वालों में इसकी कमी हो जाती है।

फोलिक एसिड ग्रहणी और समीपस्थ जेजुनम ​​​​में अवशोषित होता है। फोलिक एसिड को अवशोषित करने के लिए आंत की क्षमता विटामिन के लिए दैनिक आवश्यकता से अधिक है।

प्लाज्मा में, यह विभिन्न प्रोटीन (β 2-मैक्रोग्लोबुलिन, एल्ब्यूमिन) से बांधता है। अधिकांश फोलेट को यकृत में ले जाया जाता है, जहां इसे पॉलीग्लूटामेट्स के रूप में जमा किया जाता है, मूत्र में थोड़ी मात्रा में उत्सर्जित होता है। फोलेट, विटामिन बी 12 की तरह, कई प्रकार के सेलुलर चयापचय में एक महत्वपूर्ण स्थान पर कब्जा कर लेते हैं, जिसमें अमीनो एसिड और न्यूक्लिक एसिड का संश्लेषण शामिल है, जो विशेष रूप से कोशिकाओं के प्रसार के लिए महत्वपूर्ण हैं। कोशिकाओं में उनका प्रवेश एक विटामिन-बी 12-निर्भर प्रक्रिया है, इसलिए, बी 12 की कमी के साथ, रक्त में फोलेट के स्तर में वृद्धि और एरिथ्रोसाइट्स में इसके स्तर में कमी देखी जाती है।

फोलेट की कमी वाले एनीमिया का रोगजनन इसकी भागीदारी के साथ जुड़ा हुआ है, विटामिन बी 12 के साथ, डीएनए के गठन के लिए आवश्यक प्यूरीन बेस के संश्लेषण में।

क्लिनिक. कम उम्र के लोग, गर्भवती महिलाएं अधिक बार बीमार पड़ती हैं। एनीमिया के लक्षण प्रबल होते हैं: हल्के उप-विकृति, क्षिप्रहृदयता, कमजोरी के साथ त्वचा का पीलापन। न्यूरोलॉजिकल लक्षण इन रोगियों की विशेषता नहीं हैं, जठरांत्र संबंधी मार्ग के विकार मामूली हैं।

मिर्गी और सिज़ोफ्रेनिया वाले लोगों में, फोलिक एसिड की कमी से दौरे में वृद्धि होती है।

रक्त और अस्थि मज्जा में परिवर्तन बी 12 की कमी वाले एनीमिया के समान हैं। रक्त सीरम में, फोलेट के स्तर में कमी होती है (आदर्श 6-20 एनजी / एमएल है), एरिथ्रोसाइट्स (नॉरमैंग / एमएल) में इसकी एकाग्रता भी कम हो जाती है।

1. बेरको आर। मर्क मैनुअल। - एम .: मीर, 1997।
2. हेमेटोलॉजी / एड के लिए गाइड। ए.आई. वोरोब्योव। - एम .: मेडिसिन, 1985।
3. डोलगोव वी.वी., लुगोव्स्काया एस.ए., पोचटार एम.ई., शेवचेंको एन.जी. लौह चयापचय विकारों का प्रयोगशाला निदान: पाठ्यपुस्तक। - एम।, 1996।
4. कोज़िनेट्स जी.आई., मकारोव वी.ए. नैदानिक ​​अभ्यास में रक्त प्रणाली का अध्ययन। - एम .: ट्रायडा-एक्स, 1997।
5. कोज़िनेट्स जी.आई. मानव शरीर की शारीरिक प्रणाली, मुख्य संकेतक। - एम।, ट्रायडा-एक्स, 2000।
6. कोज़िनेट्स जी.आई., खाकिमोवा वाई.के.एच., बायकोवा आई.ए. एनीमिया में एरिथ्रोन की साइटोलॉजिकल विशेषताएं। - ताशकंद: मेडिसिन, 1988।
7. मार्शल डब्ल्यू.जे. नैदानिक ​​​​जैव रसायन। - एम.-एसपीबी।, 1999।
8. मोस्यागिना ई.एन., व्लादिमीरस्काया ई.बी., तोरुबारोवा एन.ए., मायज़िना एन.वी. रक्त कोशिकाओं के कैनेटीक्स। - एम .: मेडिसिन, 1976।
9. रयाबो एस.आई., शोस्तका जी.डी. एरिथ्रोपोएसिस के आणविक आनुवंशिक पहलू। - एम .: मेडिसिन, 1973।
10. वंशानुगत एनीमिया और हीमोग्लोबिनोपैथी / एड। यू.एन. टोकरेवा, एस.आर. होलन, एफ. कोरल-अल्मोंटे। - एम .: मेडिसिन, 1983।
11. ट्रॉट्सकाया ओ.वी., युशकोवा एन.एम., वोल्कोवा एन.वी. हीमोग्लोबिनोपैथी। - एम .: रूसी यूनिवर्सिटी ऑफ फ्रेंडशिप ऑफ पीपल्स, 1996 का पब्लिशिंग हाउस।
12. शिफमैन एफ.जे. रक्त का पैथोफिज़ियोलॉजी। - एम.-एसपीबी।, 2000।
13. बेनेस जे।, डोमिनिकज़क एम.एच. चिकित्सा जैव रसायन। - एल।: मोस्बी, 1999।

स्रोत: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaya, V.T.Morozova, M.E.Pochtar। एनीमिया का प्रयोगशाला निदान: डॉक्टरों के लिए एक गाइड। - टवर: "प्रांतीय चिकित्सा", 2001

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बी 12 की कमी से एनीमिया और फोलेट की कमी: कारण, अभिव्यक्तियाँ, निदान, उपचार

पहले, बी12 की कमी वाले एनीमिया (एडिसन-बिरमर रोग) को पर्निशियस एनीमिया या पर्निशियस एनीमिया कहा जाता था। इस तरह की बीमारी के अस्तित्व की घोषणा करने और इस विकल्प का वर्णन करने वाले पहले व्यक्ति इंग्लैंड के एक डॉक्टर थॉमस एडिसन थे, और यह 1855 में हुआ था। बाद में, जर्मन एंटोन बिरमर ने इस बीमारी के बारे में अधिक विस्तार से बताया, लेकिन यह केवल 17 साल बाद (1872) हुआ। हालांकि, वैज्ञानिक दुनिया ने एडिसन की प्रधानता को मान्यता दी, इसलिए, फ्रांसीसी चिकित्सक आर्मंड ट्रौसेउ के सुझाव पर, पैथोलॉजी को लेखक का नाम, यानी एडिसन रोग कहा जाने लगा।

इस गंभीर बीमारी के अध्ययन में एक सफलता पिछली सदी के 20 के दशक में ही मिल गई थी, जब अमेरिकी डॉक्टर जॉर्ज व्हिपल, विलियम मर्फी और जॉर्ज मिनोट ने अपने शोध के आधार पर कहा था कि अगर लीवर में कच्चा लीवर मौजूद हो तो इस बीमारी का इलाज किया जा सकता है। रोगी का आहार। उन्होंने साबित किया कि बी12 की कमी से होने वाला एनीमिया पेट की जन्मजात विफलता है जो विटामिन बी 12 के अवशोषण को सुनिश्चित करने वाले पदार्थों को स्रावित करता है, जिसके लिए उन्हें 1934 में फिजियोलॉजी या मेडिसिन में नोबेल पुरस्कार से सम्मानित किया गया था।

वर्तमान में, हम सायनोकोबालामिन (विटामिन बी12) की कमी से जुड़े मेगालोब्लास्टिक एनीमिया को बी12 की कमी वाले एनीमिया के रूप में जानते हैं, और विटामिन बी12 और फोलिक एसिड (विटामिन बी9) दोनों की कमी के कारण संयुक्त रूप को बी12-फोलिक की कमी वाले एनीमिया के रूप में जानते हैं।

क्या समानता है और क्या अंतर है

जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, बी 12-कमी और बी 12-फोलेट की कमी वाले एनीमिया मेगालोब्लास्टिक एनीमिया के समूह में शामिल हैं, जो डीएनए उत्पादन में कमी की विशेषता है, जो बदले में तेजी से विभाजन में सक्षम कोशिकाओं के प्रसार के उल्लंघन की ओर जाता है। . ये कोशिकाएं हैं:

• अस्थि मज्जा;
• त्वचा;
• श्लेष्मा झिल्ली;
• जठरांत्र पथ।

सभी तेजी से फैलने वाली कोशिकाओं में, हेमटोपोइएटिक (हेमटोपोइएटिक) कोशिकाएं प्रजनन में तेजी लाने की सबसे बड़ी प्रवृत्ति दिखाती हैं, इसलिए एनीमिया के लक्षण इन मेगालोब्लास्टिक एनीमिया के पहले नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में से हैं। अक्सर ऐसे मामले होते हैं, जब एनीमिया (लाल रक्त कोशिकाओं और हीमोग्लोबिन के स्तर में कमी) के अलावा, हेमटोलॉजिकल पैथोलॉजी के अन्य लक्षण देखे जाते हैं, उदाहरण के लिए, प्लेटलेट्स की संख्या में कमी - प्लेटलेट्स (थ्रोम्बोसाइटोपेनिया), न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स (न्यूट्रोपेनिया, एग्रानुलोसाइटोसिस), साथ ही मोनोसाइट्स और रेटिकुलोसाइट्स।

बी 12 की कमी वाले एनीमिया के लिए रक्त

एनीमिया के ये रूप इतने परस्पर क्यों जुड़े हुए हैं और उनमें क्या अंतर है? तथ्य यह है कि:

1. फोलिक एसिड के सक्रिय रूप के निर्माण के लिए विटामिन बी 12 की उपस्थिति और प्रत्यक्ष भागीदारी बहुत आवश्यक है, जो बदले में, डीएनए के एक महत्वपूर्ण घटक थाइमिडीन के उत्पादन के लिए बहुत आवश्यक है। सभी आवश्यक कारकों की भागीदारी के साथ यह जैव रासायनिक बातचीत आपको रक्त कोशिकाओं और जठरांत्र संबंधी मार्ग (जठरांत्र संबंधी मार्ग) की कोशिकाओं के सामान्य गठन को पूरी तरह से सुनिश्चित करने की अनुमति देती है;
2. अन्य कार्य भी विटामिन बी 12 को सौंपे जाते हैं - इसकी भागीदारी के साथ, व्यक्तिगत फैटी एसिड (एफए) विघटित और संश्लेषित होते हैं। साइनोकोबालामिन की अपर्याप्त सामग्री के साथ, यह प्रक्रिया बाधित होती है, और हानिकारक, न्यूरॉन-हत्यारा मिथाइलमोनिक एसिड शरीर में जमा होना शुरू हो जाता है, और साथ ही, माइलिन का उत्पादन, एक पदार्थ जो एक माइलिन म्यान बनाता है जो विद्युत रूप से इन्सुलेट करता है तंत्रिका कोशिकाओं के लिए कार्य कम हो जाता है।

फोलिक एसिड के लिए, फैटी एसिड के टूटने को इसकी भागीदारी की आवश्यकता नहीं होती है, और इसकी कमी से तंत्रिका तंत्र को नुकसान नहीं होता है। इसके अलावा, यदि बी 12 की कमी वाले रोगी को उपचार के रूप में फोलिक एसिड निर्धारित किया जाता है, तो थोड़े समय के लिए यह एरिथ्रोपोएसिस को उत्तेजित करेगा, लेकिन केवल तब तक जब तक यह अधिक न हो। दवा की अत्यधिक मात्रा शरीर में मौजूद सभी बी 12 को काम करने के लिए मजबूर कर देगी, यानी वह भी जिसका उद्देश्य फैटी एसिड के टूटने को सुनिश्चित करना था। बेशक, ऐसी स्थिति अच्छी नहीं होती है - तंत्रिका ऊतक और भी अधिक प्रभावित होते हैं, रीढ़ की हड्डी में गहरे अपक्षयी परिवर्तन मोटर और संवेदी कार्यों (संयुक्त काठिन्य, फनिक्युलर मायलोसिस) के नुकसान के साथ विकसित होते हैं।

इस प्रकार, विटामिन बी 12 की कमी, हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं के प्रसार के उल्लंघन और एनीमिया के विकास के साथ, तंत्रिका तंत्र (एनएस) पर नकारात्मक प्रभाव पड़ता है, जबकि फोलिक एसिड की कमी केवल हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं के विभाजन को प्रभावित करती है, लेकिन तंत्रिका तंत्र के स्वास्थ्य को प्रभावित नहीं करता है।

आंतरिक कारक का महत्व

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में प्रवेश करने वाले भोजन से साइनोकोबालामिन तथाकथित आंतरिक कारक (आईएफ) की मदद से अवशोषित होता है। यहां बताया गया है कि यह कैसे जाता है:

• पेट में, बी 12 एक आंतरिक कारक के साथ अवशोषित होने की जल्दी में नहीं है, जैसा कि पहले सोचा गया था, यह प्रोटीन-आर पाता है और इसके साथ मिलकर विट बी 12 + प्रोटीन के रूप में ग्रहणी में जाता है- आर कॉम्प्लेक्स और पहले से ही, प्रोटियोलिटिक एंजाइमों के प्रभाव में, टूट जाते हैं;
• ग्रहणी 12 में, सायनोकोबालामिन प्रोटीन-आर से मुक्त होता है और एक मुक्त अवस्था में वहां आने वाले आंतरिक कारक से मिलता है, इसके साथ बातचीत करता है और एक और कॉम्प्लेक्स बनाता है - "विट बी 12 + डब्ल्यूएफ";
• जटिल "विट बी 12 + वीएफ" जेजुनम ​​​​को भेजा जाता है, आंतरिक कारक के लिए रिसेप्टर्स ढूंढता है, उनसे जुड़ता है और अवशोषित होता है;
• अवशोषण के बाद, सायनोकोबालामिन ट्रांसपोर्ट प्रोटीन ट्रांसकोबालामिन II पर "बैठ जाता है", जो इसे मुख्य गतिविधि के स्थानों या डिपो में एक रिजर्व (अस्थि मज्जा, यकृत) बनाने के लिए वितरित करेगा।

यह स्पष्ट है कि आंतरिक कारक को इतना महत्व क्यों दिया जाता है, क्योंकि यदि सब कुछ इसके साथ है, तो भोजन के साथ आने वाला लगभग सभी साइनोकोलामिन सुरक्षित रूप से अपने गंतव्य तक पहुंच जाएगा। अन्यथा (डब्ल्यूएफ की अनुपस्थिति में), केवल 1% विटामिन बी12 आंतों की दीवार के माध्यम से विसरण द्वारा फैल जाएगा, और तब व्यक्ति को इतने महत्वपूर्ण विटामिन की मात्रा प्राप्त नहीं होगी जिसकी उसे आवश्यकता है।

सायनोकोबालामिन के लिए शरीर की दैनिक आवश्यकता 3 से 5 एमसीजी है, और इसका भंडार 4 से 5 ग्राम तक है, इसलिए, यह गणना की जा सकती है कि यदि विटामिन बी 12 का सेवन पूरी तरह से बाहर रखा गया है (उदाहरण के लिए, गैस्ट्रेक्टोमी के दौरान), तो भंडार 3-4 साल बाद खत्म हो जाएगा। सामान्य तौर पर, विटामिन बी 12 की आपूर्ति 4-6 वर्षों के लिए डिज़ाइन की जाती है, जबकि फोलिक एसिड 3-4 महीनों में गायब हो जाता है यदि इसका सेवन नहीं किया जाता है। इससे हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि गर्भावस्था के दौरान बी 12 की कमी से खतरा नहीं होता है, अगर इससे पहले इसका स्तर सामान्य था, लेकिन फोलिक एसिड, अगर एक महिला ने कच्चे फल और सब्जियां नहीं खाईं, तो अनुमेय सीमा से नीचे गिरने और एक कमी की स्थिति पैदा करने में काफी सक्षम है। (फोलिक एसिड की कमी वाले एनीमिया का विकास)।

विटामिन बी 12 पशु उत्पादों में पाया जाता है, फोलिक एसिड - लगभग सभी खाद्य पदार्थों में, हालांकि, साइनोकोलामिन उल्लेखनीय रूप से लंबे समय तक गर्मी उपचार को सहन करता है और शरीर में प्रवेश के लिए संग्रहीत किया जाता है, जिसे फोलिक एसिड के बारे में नहीं कहा जा सकता है - उबालने के 15 मिनट बाद, इस विटामिन का कोई निशान नहीं होगा...

इन विटामिनों की कमी का कारण क्या है?

सायनोकोबालामिन की कमी निम्नलिखित कारणों से हो सकती है:

1. विटामिन बी 12 का कम आहार सेवन (जब कोई व्यक्ति, अपनी पहल पर या अन्य कारणों से, शरीर में साइनोकोबालामिन ले जाने वाले पर्याप्त खाद्य पदार्थ प्राप्त नहीं करता है: मांस, यकृत, अंडे, डेयरी उत्पाद), या शाकाहार (विटामिन) के लिए एक पूर्ण संक्रमण बी 12 पौधे की उत्पत्ति के भोजन में खोजना मुश्किल है);
2. म्यूकोसा के शोष के कारण आंतरिक कारक के स्राव का उल्लंघन, जो वंशानुगत प्रवृत्ति, विषाक्त पदार्थों के संपर्क में आने, एंटीबॉडी के प्रभाव और इसके परिणामस्वरूप एट्रोफिक गैस्ट्र्रिटिस के विकास के कारण बनता है। इसी तरह के परिणाम पेट (गैस्ट्रेक्टोमी) को पूरी तरह से हटाने की स्थिति में रोगी की प्रतीक्षा में होते हैं, जबकि अंग के केवल एक हिस्से के नुकसान से स्राव बरकरार रहता है;
3. रिसेप्टर्स की अनुपस्थिति जिसे आंतरिक कारक को खुद को बांधने की आवश्यकता होती है, जो क्रोहन रोग के साथ होता है जो जठरांत्र संबंधी मार्ग के सभी भागों को प्रभावित करता है, डायवर्टिकुला और छोटी आंत के ट्यूमर, तपेदिक और इलियम का स्नेह, आंतों का शिशुवाद (सीलिएक रोग), पुरानी आंत्रशोथ;
4. जठरांत्र संबंधी मार्ग में सायनोकोबालामिन का प्रतिस्पर्धी अवशोषण कृमि या सूक्ष्मजीवों द्वारा किया जाता है जो एनास्टोमोसेस लगाने के बाद तीव्रता से गुणा करते हैं;
5. अग्न्याशय के बहिःस्रावी कार्य का एक विकार और, परिणामस्वरूप, प्रोटीन-आर दरार का उल्लंघन, जो आंतरिक कारक के लिए विटामिन बी 12 के बंधन को रोकता है;
6. एक दुर्लभ, विरासत में मिली विसंगति - ट्रांसकोबालामिन के स्तर में कमी और अस्थि मज्जा में सायनोकोबालामिन की गति का उल्लंघन।

विटामिन बी 9 के साथ, सब कुछ बहुत आसान है: यह लगभग सभी खाद्य पदार्थों में पाया जाता है, एक स्वस्थ आंत में उल्लेखनीय रूप से अवशोषित होता है और किसी भी आंतरिक कारक की आवश्यकता नहीं होती है। समस्याएँ उत्पन्न होती हैं यदि:

• रोगी की विभिन्न परिस्थितियों के कारण आहार अत्यंत खराब है;
• एनोरेक्सिया नर्वोसा से पीड़ित व्यक्ति जानबूझकर खाने से इंकार करता है;
• रोगी की आयु को वृद्ध माना जाता है;
• शराबी वापसी सिंड्रोम से "हिलता है" जब लंबे समय तक द्वि घातुमान(पूर्ण भोजन तक नहीं - यह चढ़ता नहीं है);
• बिगड़ा हुआ आंतों के अवशोषण का एक सिंड्रोम है (जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोग: क्रोहन रोग, सीलिएक रोग, आंतों के ट्यूमर, आदि) - बी 12-फोलिक एसिड की कमी वाले एनीमिया का मुख्य कारण;
• फोलिक एसिड की आवश्यकता बढ़ जाती है, जो गर्भावस्था के दौरान होती है, कुछ त्वचा रोग (सोरायसिस, जिल्द की सूजन), बिगड़ा हुआ उपयोग (शराब, फोलेट चयापचय के जन्मजात रोग)।

वैसे, उन लोगों में विटामिन बी 9 की कमी इतनी दुर्लभ नहीं है जो लंबे समय तक एंटीकॉन्वेलेंट्स लेने के लिए मजबूर होते हैं, जिसमें फेनोबार्बिटल भी शामिल है, इसलिए इस तरह की चिकित्सा को निर्धारित करते समय इस तथ्य को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

B12- और B9 की कमी वाले राज्य स्वयं को कैसे प्रकट करते हैं?

यदि वर्णित स्थितियों को एनीमिया के रूप में संदर्भित किया जाता है, तो यह बिना कहे चला जाता है कि उन्हें एनीमिया के सभी लक्षणों की विशेषता होगी:

1. कम से कम शारीरिक गतिविधि, कमजोरी, प्रदर्शन में कमी के साथ भी थकान की तीव्र शुरुआत;
2. आंखों में कालापन के एपिसोड;
3. हाइपोटेंशन की प्रवृत्ति (रक्तचाप कम करना);
4. श्वसन विफलता (कदम या अन्य आंदोलनों को तेज करने की इच्छा सांस की तकलीफ का कारण बनती है);
5. आवधिक सिरदर्द, अक्सर चक्कर आना;
6. अक्सर लय का उल्लंघन होता है (टैचीकार्डिया);
7. त्वचा पीली है, हल्का पीलापन (सबिकटेरिक) देती है;
8. मौखिक गुहा में, ग्लोसिटिस के लक्षणों के साथ समस्याएं विकसित होती हैं: पैपिला एट्रोफाइड होते हैं, जीभ की सतह को वार्निश किया जाता है, जीभ सूज जाती है और दर्द होता है;

इस तथ्य के कारण कि सायनोकोबालामिन की कमी के साथ सिंड्रोम (रक्त, जठरांत्र संबंधी मार्ग और तंत्रिका तंत्र को नुकसान) का एक त्रय है, और फोलिक एसिड की कमी के साथ, तंत्रिका तंत्र की पीड़ा नहीं देखी जाती है, निम्नलिखित लक्षण , तंत्रिका तंत्र की रोग प्रक्रिया में शामिल होने का संकेत, केवल B12- दुर्लभ अवस्था पर लागू होगा:

• फनिक्युलर मायलोसिस (रीढ़ की हड्डी की अपक्षयी विकृति), जो गंभीरता से एनीमिया के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों से संबंधित नहीं है;
• मांसपेशियों की कमजोरी, संवेदी गड़बड़ी और कण्डरा सजगता में कमी के साथ परिधीय पोलीन्यूरोपैथी;
• अन्य मामलों में, एनीमिया के आधार पर, अवसादग्रस्तता की स्थिति, स्मृति हानि, और शायद ही कभी, मानसिक विकार देखे जाते हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि बी 12- और फोलेट की कमी वाले राज्य तेजी से प्रगतिशील पाठ्यक्रम में भिन्न नहीं होते हैं और विशेष रूप से लक्षणों में समृद्ध नहीं होते हैं। हाल तक रोगों को वृद्धावस्था की विकृति के लिए जिम्मेदार ठहराया गया था, हालांकि, पिछले साल"कायाकल्प" की ओर रुझान रहा है - इस प्रकार का एनीमिया युवा लोगों में होने लगा।

निदान

श्वेतपटल और त्वचा के पीलेपन के नैदानिक ​​रूप से प्रकट होने वाले लक्षण ऐसे संकेत हैं जो रोगी को तुरंत प्रयोगशाला में भेजने के लिए आधार देते हैं, जहां फोलिक और बी 12 की कमी वाले राज्यों का निदान शुरू होता है।

प्रयोगशाला अनुसंधान का पहला चरण एक संदिग्ध मेगालोब्लास्टिक एनीमिया बनाता है:

1. पूर्ण रक्त गणना (सीबीसी) - ऐसी स्थितियों के लिए विशिष्ट: एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन के निम्न स्तर, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, पॉलीसेग्मेंटेशन के साथ न्यूट्रोपेनिया, सीपी आमतौर पर 1 से अधिक होता है, एरिथ्रोसाइट्स में मैक्रोसाइटोसिस, पॉइकिलोसाइटोसिस, एनिसोसाइटोसिस - जॉली बॉडीज, केबोट रिंग;
2. जैव रासायनिक रक्त परीक्षण (बीएसी) में अनबाउंड अंश के कारण बिलीरुबिन के ऊंचे मूल्य।

यह देखते हुए कि एक अन्य हेमटोलॉजिकल पैथोलॉजी (हाइपोप्लास्टिक और अप्लास्टिक की स्थिति, हेमोलिटिक एनीमिया, ल्यूकेमिया) परिधीय रक्त की एक समान तस्वीर दे सकती है, रोगी को रीढ़ की हड्डी का एक पंचर निर्धारित किया जाता है, जिसमें मेगालोब्लास्ट पाए जाते हैं (बी 12 की कमी वाले एनीमिया का एक विशिष्ट संकेत) ), विशाल मेगाकारियोसाइट्स और ग्रैनुलोसाइटिक कोशिकाएं।

एक नियम के रूप में, प्रयोगशाला परीक्षणों (या उनके समानांतर) के बाद, रोगी एक "भयानक प्रक्रिया" - फाइब्रोगैस्ट्रोस्कोपी (एफजीएस) की प्रतीक्षा कर रहा है, जिसके अनुसार यह स्पष्ट है कि गैस्ट्रिक म्यूकोसा एट्रोफाइड है।

इस बीच, बी 12 की कमी वाले एनीमिया के निदान के लिए विटामिन बी 9 की कमी से जुड़े एनीमिया से इसके पृथक्करण की आवश्यकता होती है। रोगी के इतिहास को सावधानीपूर्वक एकत्र करना बहुत महत्वपूर्ण है: उसकी जीवन शैली और पोषण का अध्ययन करने के लिए, लक्षणों की पूरी तरह से पहचान करने के लिए, हृदय और तंत्रिका तंत्र की स्थिति की जांच करने के लिए, लेकिन निदान के लिए अभी भी प्रयोगशाला परीक्षणों की आवश्यकता है। और यहां यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि किसी भी मामले में, पारंपरिक प्रयोगशालाओं के लिए इन दो रक्ताल्पता का विभेदक निदान मुश्किल है, क्योंकि यह विटामिन के मात्रात्मक मूल्यों को निर्धारित करने की आवश्यकता पैदा करता है, हालांकि:

• सूक्ष्मजीवविज्ञानी विधि परिपूर्ण से बहुत दूर है और केवल अनुमानित परिणाम देती है;
• रेडियोइम्यूनोसे अनुसंधान गांवों और छोटे शहरों के निवासियों के लिए उपलब्ध नहीं है, क्योंकि विश्लेषण के लिए आधुनिक उपकरणों और अत्यधिक संवेदनशील अभिकर्मकों की भागीदारी की आवश्यकता होती है, जो बड़े शहरों के विशेषाधिकार हैं।

इस मामले में, एक मूत्र परीक्षण जो इसमें मिथाइलमोनिक एसिड की मात्रा निर्धारित करता है, विभेदक निदान के लिए उपयोगी होगा: बी 12 की कमी वाले एनीमिया में, इसकी सामग्री में उल्लेखनीय रूप से वृद्धि होती है, जबकि फोलेट की कमी वाली स्थिति में, स्तर अपरिवर्तित रहता है।

इलाज

फोलिक एसिड की कमी का उपचार मुख्य रूप से 5-15 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर विटामिन बी 9 की गोलियों की नियुक्ति तक सीमित है। सच है, अगर फोलेट की कमी वाले एनीमिया का निदान अभी भी सवालों के घेरे में है, तो सायनोकोबालामिन के इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के साथ उपचार शुरू करने की सलाह दी जाती है। हालांकि, इसके विपरीत, यह असंभव है, क्योंकि बी 12 की कमी वाले एनीमिया के साथ, फोलिक एसिड का उपयोग स्थिति को और बढ़ा देगा।

बी 12 की कमी वाले एनीमिया के उपचार के लिए, यह तीन सिद्धांतों पर आधारित है:

1. सायनोकोबालामिन के साथ शरीर को पूरी तरह से संतृप्त करने के लिए, ताकि यह कार्यात्मक कर्तव्यों के प्रदर्शन के लिए पर्याप्त हो और रिजर्व में जमा हो;
2. रखरखाव खुराक के कारण, लगातार स्टॉक की भरपाई करें;
3. यदि संभव हो तो, एनीमिक अवस्था के विकास को रोकने का प्रयास करें।

यह बिना कहे चला जाता है कि बी 12 की कमी के उपचार में मुख्य बात सायनोकोबालामिन की नियुक्ति होगी, रक्त में परिवर्तन और न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की गंभीरता, यदि कोई हो, को ध्यान में रखते हुए।

• आमतौर पर, उपचार सायनोकोबालामिन के इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के साथ हर दिन 500 एमसीजी और ऑक्सीकोबालामिन - 1000 एमसीजी हर दूसरे दिन शुरू होता है;
• यदि तंत्रिका तंत्र (फनिक्युलर मायलोसिस) को नुकसान के स्पष्ट लक्षण हैं, तो बी 12 की खुराक को बढ़ाकर 1000 एमसीजी (हर दिन) कर दिया जाता है, और इसके अलावा, गोलियों में 500 एमसीजी एडेनोसिलकोबालामिन मिलाया जाता है, जो इसमें भाग लेता है विनिमय, लेकिन हेमटोपोइजिस को प्रभावित नहीं करता है;
• चिकित्सीय उपायों की पृष्ठभूमि के खिलाफ या रोग के मिश्रित रूपों के मामले में लाल रक्त कोशिकाओं के हाइपोक्रोमिया के रक्त परीक्षण में उपस्थिति (बी 12- + लोहे की कमी से एनीमिया) लोहे की तैयारी की नियुक्ति का आधार है;
• विशेष मामलों में लाल रक्त कोशिका आधान का सहारा लिया जाता है: यदि मस्तिष्क के ऑक्सीजन भुखमरी के लक्षण और एनीमिक एन्सेफेलोपैथी के लक्षण स्पष्ट रूप से इंगित किए जाते हैं, तो प्रगतिशील हृदय विफलता होती है और यदि एनीमिक कोमा का संदेह होता है, तो ऐसी स्थिति जो रोगी के जीवन के लिए बहुत खतरनाक होती है। ;
• उसी समय, उन कारकों पर एक चिकित्सीय प्रभाव निर्धारित किया जाता है जो विटामिन बी 12 की कमी का कारण हो सकते हैं, इस उद्देश्य के लिए इसे किया जाता है: डीवर्मिंग (दवाएं और खुराक कृमि के प्रकार पर निर्भर करते हैं), जठरांत्र संबंधी मार्ग के रोगों का उपचार, पेट के कैंसर के लिए सर्जरी, सामान्यीकरण आंत्र वनस्पति, एक आहार विकसित किया जा रहा है जो शरीर में विटामिन बी12 की पर्याप्त मात्रा प्रदान करता है।

चिकित्सा की शुरुआत के कुछ दिनों बाद, रेटिकुलोसाइट्स की एक नियंत्रण गणना की जाती है - एक रेटिकुलोसाइट संकट इस बात का प्रमाण होगा कि उपचार की रणनीति को सही ढंग से चुना गया है।

रक्त की स्थिति सामान्य होने के बाद, रोगी को रखरखाव चिकित्सा में स्थानांतरित कर दिया जाता है: पहले, हर हफ्ते, और फिर हर महीने, रोगी को 500 एमसीजी बी 12 दिया जाता है, और इसके अलावा, हर छह महीने, एक 2-3 सप्ताह विटामिन थेरेपी का कोर्स निर्धारित है (विटामिन बी 12 के साथ सहायक उपचार)।

बी12 की कमी से होने वाला एनीमिया खतरनाक बीमारी, जो शरीर में कोबालिन की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होने वाली हेमटोपोइजिस की सामान्य प्रक्रियाओं के उल्लंघन से जुड़ा है। आज, बहुत से लोग इस सवाल में रुचि रखते हैं कि एनीमिया किन कारकों के प्रभाव में होता है और रोग के साथ कौन से लक्षण होते हैं।

एक रोग क्या है?

वास्तव में, बी 12 की कमी वाले एनीमिया को विभिन्न शब्दों से जाना जाता है - यह खतरनाक या मेगालोब्लास्टिक एनीमिया, हानिकारक एनीमिया और एडिसन-बर्मर रोग है। इसी तरह की बीमारी लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी के साथ होती है, जो विटामिन बी 12 (सायनोकोबालामिन) की कमी से जुड़ी होती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि न केवल अस्थि मज्जा संरचनाएं, बल्कि तंत्रिका ऊतक भी इस पदार्थ की कमी के प्रति विशेष रूप से संवेदनशील हैं, जो वास्तव में, रोग को बेहद खतरनाक बनाता है।

ज्यादातर मामलों में, रोगियों को बी 12-फोलिक की कमी वाले एनीमिया का निदान किया जाता है, जिसमें रोग के लक्षण देखे जाते हैं और अपेक्षाकृत हाल ही में पहली बार वर्णित किए गए थे - 1855 में, अंग्रेजी चिकित्सक टी। एडिसन एक अज्ञात बीमारी का अध्ययन कर रहे थे। और पहले से ही 1926 में, शोधकर्ता डब्ल्यू। मर्फी, जे। विल और जे। मिनोट ने अपने अध्ययन में उल्लेख किया कि यदि रोगी के आहार में कच्चा जिगर पेश किया जाता है, तो रोग के लक्षण गायब हो जाते हैं।

बी 12 की कमी वाले एनीमिया के विकास के मुख्य कारण

यह तुरंत ध्यान देने योग्य है कि इस प्रकार के एनीमिया के विकास के कई कारण हैं। उनमें से कुछ जीवन के तरीके से संबंधित हैं, जबकि अन्य शरीर में ही परिवर्तन से संबंधित हैं।

• सबसे पहले आपको तथाकथित आहार की कमी का उल्लेख करने की आवश्यकता है, जो भोजन के साथ शरीर में विटामिन के अपर्याप्त सेवन के परिणामस्वरूप विकसित होती है। उदाहरण के लिए, ऐसी बीमारी भुखमरी या सख्त शाकाहार की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हो सकती है। एक शिशु में, एनीमिया का यह रूप देखा जाता है यदि नर्सिंग मां पशु उत्पादों को मना कर देती है।
• कुछ रोगियों में, सायनोकोबालामिन के सामान्य अवशोषण का उल्लंघन होता है।
• बी 12 की कमी वाले एनीमिया के कारण कैसल के तथाकथित आंतरिक कारक की कमी में हो सकते हैं। एक जटिल पदार्थ जो आंतों के म्यूकोसा द्वारा स्रावित होता है, सायनोकोबालामिन के साथ जुड़ता है और इसके अवशोषण को सुनिश्चित करता है। बदले में, इस पदार्थ की कमी कुछ जन्मजात विसंगतियों के साथ-साथ ऑटोइम्यून बीमारियों के कारण हो सकती है। इसके अलावा, पेट में विभिन्न संरचनात्मक परिवर्तनों के साथ कैसल कारक की कमी देखी जाती है, उदाहरण के लिए, गैस्ट्र्रिटिस, सर्जिकल ऑपरेशन आदि के साथ।
• जोखिम कारकों में आंतों के ऊतकों की संरचना में विभिन्न परिवर्तन भी शामिल हो सकते हैं, जो ट्यूमर की उपस्थिति में मनाया जाता है या आंत के हिस्से के सर्जिकल छांटने के परिणामस्वरूप विकसित होता है।
• आंत के अवशोषण कार्य डिस्बैक्टीरियोसिस की उपस्थिति में बदल सकते हैं, जिसमें माइक्रोफ्लोरा की संरचना बदल जाती है।
• कुछ मामलों में, साइनोकोबालामिन, जो भोजन के साथ शरीर में प्रवेश करता है, अन्य "निवासियों" द्वारा अवशोषित कर लिया जाता है। पाचन तंत्रजैसे रोगजनक बैक्टीरिया या कीड़े।
• जोखिम कारकों में यकृत और गुर्दे के रोग शामिल हैं, क्योंकि उनकी पृष्ठभूमि के खिलाफ अक्सर विटामिन बी 12 की रिहाई या इसके अधूरे उपयोग में वृद्धि होती है।
• यदि ऊतक या अंग बहुत अधिक विटामिन को अवशोषित करते हैं तो कमी भी विकसित हो सकती है। एक समान घटना देखी जाती है, उदाहरण के लिए, तेजी से बढ़ते घातक ट्यूमर की उपस्थिति में। जोखिम कारकों में हार्मोनल परिवर्तन और कुछ के साथ-साथ लाल रक्त कोशिकाओं की सक्रिय मृत्यु से जुड़े विकृति शामिल हैं।

रोग रोगजनन

बी 12 की कमी से एनीमिया कैसे विकसित होता है? रोग का रोगजनन सीधे सायनोकोबालामिन के मुख्य कार्यों से संबंधित है। यह विटामिन हेमटोपोइजिस की प्रक्रिया में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इसकी कमी से मेगाब्लास्टोसिस नामक स्थिति हो जाती है। यह प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स के बड़े रूपों के संचय के साथ-साथ अस्थि मज्जा में उनके समय से पहले विनाश के साथ है।

इसके अलावा, विटामिन बी 12 सबसे महत्वपूर्ण चयापचय प्रतिक्रियाओं में एक सहकारक है जो तंत्रिका कोशिकाओं की महत्वपूर्ण गतिविधि के लिए आवश्यक है। इसलिए तंत्रिका तंत्र इसकी कमी से ग्रस्त है।

बी12 की कमी से होने वाला एनीमिया: रोग के लक्षण

इस तरह की बीमारी लक्षणों के एक समूह के साथ होती है, जिसे आमतौर पर तीन मुख्य समूहों में जोड़ा जाता है।

शुरू करने के लिए, यह एनीमिक सिंड्रोम के बारे में बात करने लायक है, जो लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। सबसे पहले, रोगी गंभीर कमजोरी, तेजी से थकान और प्रदर्शन में उल्लेखनीय कमी की शिकायत करते हैं। जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, आंतरायिक टिनिटस मनाया जाता है, साथ ही चक्कर आना और अक्सर बेहोशी भी होती है। बीमार लोग अपनी आंखों के सामने "मक्खियों" की उपस्थिति पर भी ध्यान देते हैं। एनीमिया के लक्षणों में हृदय गति में वृद्धि और सांस की गंभीर कमी भी शामिल हो सकती है, जो कि थोड़ी सी भी शारीरिक परिश्रम के साथ भी होती है। कभी-कभी छाती क्षेत्र में अप्रिय, छुरा घोंपने वाला दर्द होता है।

बेशक, विटामिन की कमी के साथ, पाचन तंत्र के विकार भी देखे जाते हैं। विशेष रूप से, रोगियों को भूख में तेज कमी का अनुभव होता है और परिणामस्वरूप, शरीर के वजन में कमी आती है। समय-समय पर होने वाली मतली और उल्टी भी व्यक्ति के जीवन में काफी असुविधा लाती है। इसके अलावा, मल विकार भी संभव हैं - अक्सर ये लंबे समय तक कब्ज होते हैं। जीभ में परिवर्तन को भी बहुत विशिष्ट माना जाता है, जिसकी सतह को चिकना किया जाता है और एक चमकदार लाल और कभी-कभी लाल रंग का हो जाता है।

बेशक, ये सभी परिवर्तन नहीं हैं जो बी 12 की कमी वाले एनीमिया के साथ होते हैं। तंत्रिका तंत्र में भी लक्षण दिखाई देते हैं। सबसे पहले, परिधीय नसों को नुकसान मनाया जाता है। मरीजों को हाथ और पैरों में एक अप्रिय झुनझुनी, साथ ही हाथ-पैरों की अस्थायी सुन्नता की सूचना मिलती है। धीरे-धीरे, मांसपेशियों की कमजोरी विकसित होती है। पैरों की कठोरता के संबंध में, चाल में एक क्रमिक परिवर्तन देखा जाता है - यह अधिक अस्थिर हो जाता है।

विटामिन बी 12 की लंबे समय तक कमी से रीढ़ की हड्डी और फिर मस्तिष्क को नुकसान होता है। इन विकारों के लक्षण अलग-अलग हो सकते हैं। उदाहरण के लिए, रीढ़ की हड्डी में तंतुओं को नुकसान, एक नियम के रूप में, संवेदनशीलता का नुकसान होता है - एक व्यक्ति को अब त्वचा में कंपन महसूस नहीं होता है (पैरों की त्वचा सबसे अधिक बार प्रभावित होती है)। कुछ रोगियों में दौरे पड़ते हैं। लेकिन बढ़ती चिड़चिड़ापन, अनियंत्रित मनोदशा में बदलाव, रंग धारणा विकार मस्तिष्क क्षति का संकेत देते हैं। उपचार के अभाव में, रोगी कोमा में पड़ सकता है।

रोग के रूप

बेशक, बीमारी को वर्गीकृत करने के लिए कई योजनाएं हैं। यह जानना महत्वपूर्ण है कि आधुनिक चिकित्सा में, बी 12 की कमी से एनीमिया दो प्रकार का हो सकता है, जो विकास के कारण पर निर्भर करता है:

• रोग का प्राथमिक रूप, एक नियम के रूप में, जीव की कुछ आनुवंशिक विशेषताओं से जुड़ा होता है। यह B12 की कमी वाली शैशवावस्था है जो सबसे अधिक बार देखी जाती है।
• बाहरी या आंतरिक वातावरण के कारकों के प्रभाव में, रोग का द्वितीयक रूप पहले से ही बड़े होने और मानव जीवन की प्रक्रिया में विकसित होता है।

एनीमिया के विकास के चरण

रोग के मुख्य लक्षण सीधे इसके विकास के चरण पर निर्भर करते हैं। रोगी की स्थिति की गंभीरता आमतौर पर रक्त में एरिथ्रोसाइट्स (लाल रक्त कोशिकाओं) की संख्या के आधार पर निर्धारित की जाती है। इस सूचक के आधार पर, रोग के तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• एनीमिया के हल्के रूप के साथ, लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या 90 से 110 ग्राम / लीटर तक होती है।
• गंभीरता का औसत रूप लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में अधिक महत्वपूर्ण कमी की विशेषता है - 90 से 70 ग्राम / लीटर तक।
• यदि रोगी की लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या 70 ग्राम/लीटर या उससे कम है, तो हम बी120 की कमी वाले एनीमिया के एक गंभीर रूप के बारे में बात कर रहे हैं, जो स्वास्थ्य और यहां तक ​​कि जीवन के लिए बेहद खतरनाक है।

एनीमिया का यह रूप खतरनाक क्यों है? संभावित जटिलताएं

अगर इलाज न किया जाए तो विटामिन बी 12 की कमी से एनीमिया बेहद खतरनाक हो सकता है। जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, सबसे पहले, इस पदार्थ की कमी तंत्रिका तंत्र की स्थिति को प्रभावित करती है। इस प्रकार के एनीमिया की जटिलताओं में रीढ़ की हड्डी और परिधीय नसों को नुकसान शामिल है। बदले में, इस तरह के उल्लंघन अंगों में बेचैनी और झुनझुनी के साथ होते हैं, संवेदना का पूर्ण और आंशिक नुकसान, मल या मूत्र का असंयम।

सायनोकोबालामिन की पुरानी कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पूरे जीव का काम बिगड़ जाता है - गुर्दे, हृदय और अन्य अंगों के विभिन्न रोगों की उपस्थिति संभव है। कभी-कभी, लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में तेज कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, यह विकसित होता है, जो एक हानिकारक कोमा की ओर जाता है।

यदि आप प्रारंभिक अवस्था में उपचार शुरू कर देते हैं, तो उपरोक्त सभी जटिलताओं से बचा जा सकता है। देर से चिकित्सा विटामिन की कमी को समाप्त कर सकती है, लेकिन, अफसोस, तंत्रिका तंत्र में परिवर्तन पहले से ही अपरिवर्तनीय हैं।

आधुनिक नैदानिक ​​​​तरीके

यदि आपके पास उपरोक्त लक्षण हैं, तो आपको निश्चित रूप से डॉक्टर से परामर्श लेना चाहिए। आखिरकार, केवल एक विशेषज्ञ ही बीमारी का सटीक निर्धारण कर सकता है। शुरू करने के लिए, एक चिकित्सा इतिहास संकलित किया जाता है। बी 12 की कमी से होने वाला एनीमिया अक्सर कुछ बाहरी कारकों के प्रभाव में विकसित होता है, इसलिए डॉक्टर निश्चित रूप से रोगी के जीवन, उसके आहार आदि के बारे में जानकारी में रुचि लेंगे। एक शारीरिक परीक्षा इसके बाद होती है। एक समान बीमारी वाले रोगियों में, एक नियम के रूप में, त्वचा का पीलापन देखा जा सकता है। अक्सर रक्तचाप में कमी और तेजी से दिल की धड़कन होती है।

स्वाभाविक रूप से, भविष्य में अन्य अध्ययन होते हैं, जिनकी सहायता से यह निर्धारित करना संभव है कि बी 12 की कमी से एनीमिया वास्तव में होता है या नहीं। इसी तरह की बीमारी के साथ एक रक्त परीक्षण लाल रक्त कोशिकाओं और उनके अग्रदूत कोशिकाओं (रेटिकुलोसाइट्स) की संख्या में कमी प्रदर्शित करेगा। इसके साथ ही प्लेटलेट्स की संख्या में भी कमी आती है। स्वाभाविक रूप से, रक्त में हीमोग्लोबिन का स्तर भी कम हो जाता है। एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण भी बहुमूल्य जानकारी प्रदान कर सकता है। इस प्रकार के एनीमिया के साथ, रक्त में आयरन और बिलीरुबिन के स्तर में वृद्धि देखी जाती है।

बी 12 की कमी वाले एनीमिया के निदान में अन्य प्रक्रियाएं शामिल हैं। विशेष रूप से, प्रयोगशाला परीक्षणों के लिए, अस्थि मज्जा लिया जाता है (ज्यादातर मामलों में, उरोस्थि का एक पंचर किया जाता है)। इसके अलावा, रोगी मूत्र और मल परीक्षण लेता है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी, इलेक्ट्रोएन्सेफलोग्राफी, कंप्यूटेड टोमोग्राफी, और कभी-कभी कुछ अन्य प्रक्रियाएं दिखाई जाती हैं - ये परीक्षण अन्य अंग प्रणालियों को नुकसान की डिग्री का आकलन करने के साथ-साथ एनीमिया के कारण को निर्धारित करने के लिए आवश्यक हैं।

बी 12 की कमी से एनीमिया: उपचार

इसके अलावा, साइनोकोबालामिन की कमी की भरपाई करना महत्वपूर्ण है। पहले कुछ दिनों में, विटामिन समाधान को इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है। एक वयस्क के लिए, औसत दैनिक खुराक 200 से 500 एमसीजी है। विशेष रूप से गंभीर परिस्थितियों में, दवा की मात्रा बढ़ाकर 1000 एमसीजी कर दी जाती है - इस योजना का तीन दिनों तक पालन किया जाता है। स्थिर सुधार तक पहुंचने पर, खुराक को 100-200 एमसीजी तक कम कर दिया जाता है - 1-2 साल के लिए महीने में एक बार इंजेक्शन लगाए जाते हैं।

स्वाभाविक रूप से, यह अत्यंत महत्वपूर्ण है सही भोजन, इसमें साइनोकोबालामिन और फोलिक एसिड से भरपूर खाद्य पदार्थ शामिल हैं - यह मुख्य रूप से यकृत, मांस और अंडे हैं।

लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या की तत्काल पुनःपूर्ति की आवश्यकता है। इस उद्देश्य के लिए, रोगियों को दाता रक्त से पृथक लाल रक्त कोशिकाओं के साथ इंजेक्शन लगाया जाता है। एनीमिक कोमा के लिए भी यही प्रक्रिया आवश्यक है।

आंकड़ों के अनुसार, रोगियों के लिए रोग का निदान काफी अनुकूल है। एकमात्र अपवाद वे मामले हैं जब कोई व्यक्ति बहुत गंभीर स्थिति में मदद मांगता है, क्योंकि तंत्रिका तंत्र के प्रभावित हिस्सों को बहाल करना असंभव है।

क्या रोकथाम के प्रभावी तरीके हैं?

जैसा कि आप देख सकते हैं, बी 12 की कमी से एनीमिया एक बेहद खतरनाक बीमारी है। इसलिए इससे बचने की कोशिश करना ज्यादा आसान है। और इस मामले में, एक सही ढंग से बना आहार बहुत महत्वपूर्ण है। सुनिश्चित करें कि आपके मेनू में नियमित रूप से साइनोकोबालामिन से भरपूर खाद्य पदार्थ शामिल हैं। खासतौर पर अंडे, मीट, लीवर और डेयरी उत्पादों में विटामिन बी12 पाया जाता है।

जठरांत्र संबंधी मार्ग के सभी रोगों का समय पर इलाज किया जाना चाहिए - डॉक्टर की सिफारिशों का पालन करना और उसके द्वारा निर्धारित दवाओं को मना नहीं करना बेहद जरूरी है। समय-समय पर निवारक उपाय (हर छह महीने) के रूप में मल्टीविटामिन कॉम्प्लेक्स लेने की सिफारिश की जाती है।

आंत या पेट के कुछ हिस्सों को हटाने के लिए सर्जरी के बाद, डॉक्टर को उचित खुराक में रोगी को साइनोकोलामिन की तैयारी लिखनी चाहिए।

वे वंशानुगत, जन्मजात और अधिग्रहित रक्ताल्पता के एक बड़े समूह को एकजुट करते हैं जो न्यूक्लिक एसिड के संश्लेषण के उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं, उनकी सामान्य विशेषता अस्थि मज्जा और परिधीय रक्त में मेगालोब्लास्ट की उपस्थिति है। विटामिन बी 12 की कमी के कारण एनीमिया अधिक आम है, कम अक्सर फोलिक एसिड की कमी के कारण। बच्चों में फोलिक एसिड की कमी अधिक आम है विटामिन बी 12 की संयुक्त कमी के कारण एनीमिया और फोलिक एसिड दुर्लभ है।

में 12 - कमी एनीमिया।एडिसन-बिरमर रोग (घातक, हानिकारक) में क्लासिक किस्म एनीमिया है, जो लक्षणों की एक त्रय द्वारा प्रकट होती है: 1) हेमटोपोइएटिक प्रक्रिया का उल्लंघन; 2) जठरांत्र संबंधी मार्ग के म्यूकोसा में एट्रोफिक परिवर्तन; 3) तंत्रिका तंत्र के विकार।

एटियलजि. बहिर्जात विटामिन बी 12 की कमी दुर्लभ है। अंतर्जात कमी पेट की पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा गैस्ट्रोम्यूकोप्रोटीन के उत्पादन में कमी या पूर्ण दमन के साथ हो सकती है, जिसके कारण होता है: ए) एक वंशानुगत दोष ऑटोसोमल रिसेसिव रूप से प्रेषित होता है (रोगियों के 1/3 में पाया जाता है); बी) प्रतिरक्षा तंत्र (50% रोगियों में आंतरिक एंटी-एनीमिक कारक या पेट की पार्श्विका कोशिकाओं के खिलाफ एंटीबॉडी होते हैं); ग) गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर विषाक्त प्रभाव; घ) गैस्ट्रेक्टोमी; ई) पेट का कैंसर, आदि। अंतर्जात कमी तब भी होती है जब आंत में विटामिन बी 12 के अवशोषण की प्रक्रिया में गड़बड़ी होती है (छोटी आंत का उच्छेदन, एंटरोपैथी, आदि), विटामिन बी 12 (गर्भावस्था, व्यापक टैपवार्म) की बढ़ती खपत के साथ आक्रमण)।

रोगजनन।आम तौर पर, विटामिन बी 12 (बाहरी एनीमिक कारक) गैस्ट्रोम्यूकोप्रोटीन (आंतरिक एंटी-एनीमिक कारक) के साथ एक जटिल बनाता है, जो इलियम के निचले और मध्य भागों में विशिष्ट रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है, जो विटामिन बी 12 के अवशोषण को सुनिश्चित करता है। विटामिन बी 12 का लगभग 1% आंतरिक कारक की परवाह किए बिना अवशोषित किया जा सकता है। विटामिन बी 12 के कोएंजाइम में से एक, मिथाइलकोबालोमिन, सामान्य हेमटोपोइजिस में शामिल होता है। इसकी भागीदारी से, थाइमिडीन मोनोफॉस्फेट, जो डीएनए का हिस्सा है, यूरिडीन मोनोफॉस्फेट से बनता है। थाइमिडीन मोनोफॉस्फेट के संश्लेषण के लिए फोलिक एसिड की भी आवश्यकता होती है। मिथाइलकोबालामिन की अनुपस्थिति में, डीएनए नहीं बनता है, सक्रिय रूप से पुनर्जीवित कोशिकाओं के विभाजन की प्रक्रिया बाधित होती है, जो एरिथ्रोपोएसिस की ओर से सबसे अधिक स्पष्ट होती है; नॉर्मोब्लास्टिक प्रकार का हेमटोपोइजिस मेगालोब्लास्टिक हो जाता है। उत्तरार्द्ध को अपेक्षाकृत कम संख्या में मिटोस (मानदंड एरिथ्रोपोएसिस की विशेषता वाले तीन मिटोस के बजाय, एक माइटोसिस होता है) की विशेषता है, माइटोटिक चक्र के समय को लंबा करना, मेगालोब्लास्ट के प्रारंभिक हीमोग्लोबिनाइजेशन, मेगालोसाइट्स के आसमाटिक प्रतिरोध में कमी, कमी उनके जीवनकाल में, अप्रभावी एरिथ्रोपोएसिस में वृद्धि, एरिथ्रोसाइट्स के जीवनकाल में कमी, रक्त प्लाज्मा के हेमोलिटिक गुणों की गतिविधि में वृद्धि, जिससे बिलीरुबिनमिया का विकास होता है। मेगालोब्लास्टिक हेमटोपोइजिस के एक्स्ट्रामेडुलरी फ़ॉसी दिखाई देते हैं। ल्यूको- और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया भी परेशान है। दूसरा कोएंजाइम - डीऑक्सीएडेनोसिलकोबालामिन फैटी एसिड के चयापचय में शामिल है, मिथाइलमोनिक एसिड को स्यूसिनिक में परिवर्तित करता है। विटामिन बी 12 की कमी के साथ, मिथाइलमेलोनिक एसिड शरीर में जमा हो जाता है, जिससे रीढ़ की हड्डी के पश्चवर्ती स्तंभों का अध: पतन होता है, फनिक्युलर मायलोसिस का विकास होता है, और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता होती है।

रक्त की तस्वीर एक स्पष्ट हाइपरक्रोमिक एनीमिया (सीपी> 1.0) की विशेषता है। एरिथ्रोसाइट्स की संख्या से अधिक घट जाती है एचबी, न्यूट्रोपेनिया के साथ ल्यूकोपेनिया, सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया। स्मीयर में, मेगालोब्लास्ट्स, मेगालोसाइट्स, एनिसोसाइटोसिस, पोइकिलोसाइटोसिस, मैक्रोसाइटोसिस, जॉली बॉडी के साथ एरिथ्रोसाइट्स, काबो रिंग्स, बेसोफिलिक ग्रैन्युलैरिटी, विशाल पॉलीसेगमेंटोन्यूक्लियर न्यूट्रोफिल का पता लगाया जाता है, रेटिकुलोसाइट्स की संख्या कम हो जाती है (एक वृद्धि छूट को इंगित करती है), ईएसआर बढ़ जाती है। अस्थि मज्जा में, ऑक्सीफिलिक मेगालोब्लास्ट कभी-कभी अनुपस्थित होते हैं, बेसोफिलिक रूप प्रबल होते हैं ("नीला अस्थि मज्जा")। कोशिकाएं अपक्षयी परिवर्तन दिखाती हैं।

जठरांत्र संबंधी मार्ग और तंत्रिका तंत्र में गड़बड़ी एनीमिया के पाठ्यक्रम को बढ़ा देती है। गुंटर का ग्लोसिटिस विकसित होता है (सूजन के बाद उसके पैपिला के शोष के कारण "वार्निश" जीभ का निर्माण होता है), स्टामाटाइटिस और गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस। न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम मानसिक विकारों (भ्रम, मतिभ्रम), अस्थिर चाल, पेरेस्टेसिया, दर्द, हाथ-पैरों की सुन्नता, पैरापैरेसिस, पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस की घटना आदि से प्रकट होता है।