Kas ir insulīnatkarīgais diabēts: patoloģijas apraksts un ārstēšanas principi. Kas ir no insulīna atkarīgais cukura diabēts? Attīstās insulīnneatkarīgs 2. tipa cukura diabēts

No insulīna atkarīgais cukura diabēts veido tikai 10% gadījumu, kas saistīti ar glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs.

Neskatoties uz to, cukura diabēta slimnieku skaits katru gadu palielinās, un Krievija ir starp piecām valstīm pirmajās valstīs ar šo slimību slimojošo pacientu skaita ziņā.

Tas ir vissmagākais diabēta veids, un to bieži diagnosticē agrīnā vecumā.

Kas katram cilvēkam būtu jāzina par insulīnatkarīgo cukura diabētu, lai savlaicīgi novērstu, diagnosticētu un ārstētu slimību? Šis raksts sniegs atbildi uz to.

Galvenie diabēta veidi

Cukura diabēts (DM) ir autoimūnas izcelsmes slimība, kurai raksturīga pilnīga vai daļēja cukura līmeni pazeminošā hormona, ko sauc par "insulīnu", ražošanas pārtraukšana. Šāds patogēns process noved pie glikozes uzkrāšanās asinīs, kas tiek uzskatīta par "enerģijas materiālu" šūnu un audu struktūrām. Savukārt audi un šūnas nesaņem nepieciešamo enerģiju un sāk sadalīt taukus un olbaltumvielas.

Izlasi arī

Insulīns ir vienīgais hormons mūsu organismā, kas spēj regulēt cukura līmeni asinīs. To ražo beta šūnas, kas atrodas uz Langerhans saliņām aizkuņģa dziedzerī. Tomēr cilvēka organismā ir liels skaits citi hormoni, kas paaugstina glikozes līmeni. Tie ir, piemēram, adrenalīns un norepinefrīns, "komandu" hormoni, glikokortikoīdi un citi.

DM attīstību ietekmē daudzi faktori, kas tiks apspriesti turpmāk. Tiek uzskatīts, ka pašreizējam dzīvesveidam ir liela ietekme uz šo patoloģiju, kopš mūsdienu cilvēki biežāk ir aptaukojušies un nesporto.

Visizplatītākie slimības veidi ir:

• 1. tipa insulīnatkarīgais cukura diabēts (IDDM);
• insulīnneatkarīgs 2. tipa cukura diabēts (NIDDM);
• gestācijas diabēts.

No insulīna atkarīgais 1. tipa cukura diabēts (IDDM) ir patoloģija, kurā insulīna ražošana pilnībā apstājas. Daudzi zinātnieki un ārsti uzskata, ka galvenais iemesls 1. tipa IDDM attīstība ir iedzimtība. Šī slimība prasa pastāvīgu uzraudzību un pacietību, jo šodien nav zāļu, kas varētu pilnībā izārstēt pacientu. Insulīna injekcijas ir neatņemama insulīnatkarīgā cukura diabēta ārstēšanas sastāvdaļa.

No insulīnneatkarīgs 2. tipa cukura diabēts (NIDDM) raksturojas ar traucētu cukura līmeni pazeminošā hormona mērķa šūnu uztveri. Atšķirībā no pirmā tipa, aizkuņģa dziedzeris turpina ražot insulīnu, bet šūnas sāk reaģēt uz to nepareizi. Šāda veida slimība parasti skar cilvēkus, kas vecāki par 40-45 gadiem. Agrīna diagnostika, diētas terapija un fiziskās aktivitātes var izvairīties no zāļu ārstēšanas un insulīna terapijas.

Gestācijas diabēts attīstās grūtniecības laikā. Topošās māmiņas organismā notiek hormonālas izmaiņas, kā rezultātā var paaugstināties glikozes līmenis.

Plkst pareizā pieeja uz terapiju, slimība izzūd pēc dzemdībām.

Cukura diabēta cēloņi

Cukura līmenis

Neskatoties uz milzīgo veikto pētījumu apjomu, ārsti un zinātnieki nevar sniegt precīzu atbildi uz jautājumu par diabēta cēloni.

Tas, kas tieši liek imūnsistēmai darboties pret pašu ķermeni, joprojām ir noslēpums.

Tomēr veiktie pētījumi un eksperimenti nebija veltīgi.

Ar pētījumu un eksperimentu palīdzību bija iespējams noteikt galvenos faktorus, kas palielina insulīnatkarīgā un insulīnatkarīgā cukura diabēta attīstības iespējamību. Tie ietver:

1. Hormonālā nelīdzsvarotība pusaudža gados, kas saistīta ar augšanas hormona darbību.
2. Personas dzimums. Ir zinātniski pierādīts, ka skaistā cilvēces pusei ir divreiz lielāka iespēja saslimt ar diabētu.
3. Liekais svars. Papildu mārciņas izraisa holesterīna nogulsnēšanos uz asinsvadu sieniņām un cukura koncentrācijas paaugstināšanos asinīs.
4. Ģenētika. Ja insulīnatkarīgs vai insulīnneatkarīgs cukura diabēts tiek diagnosticēts mātei un tēvam, tad arī bērnam tas izpaudīsies 60-70% gadījumu. Statistika liecina, ka dvīņi vienlaikus cieš no šīs patoloģijas ar varbūtību 58-65%, bet dvīņi - 16-30%.
5. Slimības attīstību ietekmē arī cilvēka ādas krāsa, jo melnādainiem diabēts ir par 30% biežāks.
6. Aizkuņģa dziedzera un aknu darbības traucējumi (ciroze, hemohromatoze utt.).
7. Neaktīvs dzīvesveids, slikti ieradumi un nepietiekams uzturs.
8. Grūtniecība, kuras laikā ir hormonālā fona pārkāpums.
9. Zāļu terapija ar glikokortikoīdiem, netipiskiem antipsihotiskiem līdzekļiem, beta blokatoriem, tiazīdiem un citām zālēm.

Izanalizējot iepriekš minēto, mēs varam identificēt riska faktoru, kurā noteikta cilvēku grupa ir vairāk uzņēmīga pret diabēta attīstību. Tas iekļauj:

• cilvēki ar lieko svaru;
• cilvēki ar ģenētisku noslieci;
• pacienti, kas cieš no akromegālijas un Itsenko-Kušinga sindroma;
• pacienti ar aterosklerozi, hipertensiju vai stenokardiju;
• cilvēki, kas cieš no kataraktas;
• cilvēki ar noslieci uz alerģijām (ekzēma, neirodermīts);
• pacienti, kuri lieto glikokortikoīdus;
• cilvēki, kuriem ir bijusi sirdslēkme infekcijas slimības un insults;
• sievietes ar patoloģisku grūtniecību;

Riska grupā ietilpst arī sievietes, kuras dzemdējušas bērnu, kura svars pārsniedz 4 kg.

Kā atpazīt hiperglikēmiju?

Straujais glikozes koncentrācijas pieaugums ir "saldās slimības" attīstības sekas. No insulīna atkarīgais cukura diabēts ilgstoši var nelikt par sevi manīt, lēnām iznīcinot gandrīz visu cilvēka ķermeņa orgānu asinsvadu sieniņas un nervu galus.

Tomēr ar insulīnatkarīgo cukura diabētu izpaužas daudz pazīmju. Cilvēks, kurš ir uzmanīgs savai veselībai, spēs atpazīt ķermeņa signālus, kas norāda uz hiperglikēmiju.

Tātad, kādi ir insulīnatkarīgā cukura diabēta simptomi? Starp diviem galvenajiem izšķir poliūriju (biežu urinēšanu), kā arī pastāvīgas slāpes. Tie ir saistīti ar nieru darbību, kas filtrē mūsu asinis, atbrīvojot organismu no kaitīgām vielām. Pārmērīgs cukurs ir arī toksīns, tāpēc tas tiek izvadīts no organisma ar urīnu. Palielināta slodze uz nierēm noved pie tā, ka pārī savienotais orgāns sāk izvilkt trūkstošo šķidrumu no muskuļu audiem, izraisot šādus insulīnatkarīgā diabēta simptomus.

Bieža reibonis, migrēna, nogurums un slikts sapnis ir citas šai slimībai raksturīgas pazīmes. Kā minēts iepriekš, ar glikozes trūkumu šūnas sāk sadalīt taukus un olbaltumvielas, lai iegūtu nepieciešamo enerģijas piegādi. Sadalīšanās rezultātā veidojas toksiskas vielas, kuras sauc par ketonu ķermeņiem. Šūnu "bads" papildus ketonu toksiskajai iedarbībai ietekmē smadzeņu darbību. Tādējādi cukura diabēta pacients slikti guļ naktīs, nepietiekami guļ, nespēj koncentrēties, kā rezultātā sūdzas par reiboni un sāpēm.

Ir zināms, ka DM (1. un 2. forma) negatīvi ietekmē nervus un asinsvadu sienas. Tā rezultātā tiek iznīcinātas nervu šūnas, un asinsvadu sienas kļūst plānākas. Tas rada daudz seku. Pacients var sūdzēties par redzes asuma pasliktināšanos, kas ir acs ābola tīklenes iekaisuma sekas, kas ir pārklāta ar asinsvadu tīkliem. Turklāt nejutīgums vai tirpšana kājās un rokās ir arī diabēta pazīmes.

Starp “saldās slimības” simptomiem īpašu uzmanību ir pelnījuši gan vīriešu, gan sieviešu reproduktīvās sistēmas traucējumi. Spēcīgajā pusē sākas problēmas ar erektilām funkcijām, un vājajā tiek traucēts menstruālais cikls.

Retāk sastopamas tādas pazīmes kā aizkavēta brūču dzīšana, izsitumi uz ādas, pastiprināti asinsspiediens, nepamatota bada sajūta un svara zudums.

Cukura diabēta progresēšanas sekas

Neapšaubāmi, insulīnatkarīgais un insulīnneatkarīgais diabēts, progresējot, atspējo gandrīz visas sistēmas. iekšējie orgāni cilvēka organismā. No šī iznākuma var izvairīties, veicot agrīnu diagnostiku un efektīvu uzturošo ārstēšanu.

No insulīnneatkarīgā un insulīnatkarīgā cukura diabēta visbīstamākā komplikācija ir diabētiskā koma. Stāvokli raksturo tādi simptomi kā reibonis, vemšanas un slikta dūša, apziņas apduļķošanās, ģībonis. Šajā gadījumā reanimācijai nepieciešama steidzama hospitalizācija.

Insulīnatkarīgs vai insulīnneatkarīgs cukura diabēts ar vairākām komplikācijām ir neuzmanīgas attieksmes pret savu veselību sekas. Vienlaicīgu patoloģiju izpausmes ir saistītas ar smēķēšanu, alkoholu, mazkustīgu dzīvesveidu, neatbilstību pareizai uzturam, novēlotu diagnostiku un neefektīvu terapiju. Kādas komplikācijas ir saistītas ar slimības progresēšanu?

Galvenās diabēta komplikācijas ir:

1. Diabētiskā retinopātija ir stāvoklis, kad tiek bojāta acu tīklene. Rezultātā redzes asums samazinās, cilvēks nevar redzēt sev priekšā pilnīgu attēlu dažādu tumšu plankumu un citu defektu parādīšanās dēļ.
2. Periodonta slimība ir patoloģija, kas saistīta ar smaganu iekaisumu, ko izraisa traucēta ogļhidrātu vielmaiņa un asinsrite.
3. Diabētiskā pēda ir slimību grupa, kas aptver dažādas apakšējo ekstremitāšu patoloģijas. Tā kā kājas ir visattālākā ķermeņa daļa asinsrites laikā, 1. tipa cukura diabēts (no insulīna atkarīgs) izraisa trofisko čūlu parādīšanos. Laika gaitā ar nepareizu reakciju attīstās gangrēna. vienīgais ceļšĀrstēšana ir apakšējās ekstremitātes amputācija.
4. Polineuropatija ir vēl viena slimība, kas saistīta ar roku un kāju jutīgumu. No insulīna atkarīgs un insulīnneatkarīgs cukura diabēts ar neiroloģiskām komplikācijām sagādā pacientiem daudz neērtību.
5. Erekcijas disfunkcija, kas vīriešiem sākas 15 gadus agrāk nekā viņu vienaudžiem, kuriem nav cukura diabēta. Impotences attīstības iespēja ir 20-85%, turklāt diabēta slimnieku vidū ir liela bezbērnu iespējamība.

Turklāt diabēta slimniekiem samazinās ķermeņa aizsargspējas un bieži rodas saaukstēšanās.

Diabēta diagnostika

Zinot, ka šai slimībai ir daudz komplikāciju, pacienti meklē palīdzību pie sava ārsta. Pēc pacienta pārbaudes endokrinologs, ja ir aizdomas par insulīnneatkarīgu vai no insulīna atkarīgu patoloģijas veidu, virza viņu uz analīzi.

Pašlaik ir daudz veidu, kā diagnosticēt diabētu. Vienkāršākais un ātrākais ir asins analīze no pirksta. Žogs tiek veikts tukšā dūšā no rīta. Dienu pirms analīzes ārsti neiesaka ēst daudz saldumu, taču nevajadzētu arī liegt sev ēdienu. Cukura koncentrācijas normālā vērtība veseliem cilvēkiem ir diapazonā no 3,9 līdz 5,5 mmol/l.

Vēl viena populāra metode ir glikozes tolerances tests. Šo analīzi veic divas stundas. Pirms pētījuma jūs nevarat ēst neko. Vispirms no vēnas tiek ņemtas asinis, pēc tam pacientam tiek piedāvāts dzert ūdeni, kas atšķaidīts ar cukuru proporcijā 3:1. Pēc tam veselības aprūpes darbinieks sāk ņemt venozās asinis ik pēc pusstundas. Rezultāts, kas iegūts virs 11,1 mmol / l, norāda uz insulīnatkarīga vai insulīnneatkarīga tipa cukura diabēta attīstību.

Retos gadījumos tiek veikts glikozētā hemoglobīna tests. Šī pētījuma būtība ir izmērīt cukura līmeni asinīs divus līdz trīs mēnešus. Pēc tam tiek parādīti vidējie rezultāti. Tā ilgā ilguma dēļ analīze nav guvusi lielu popularitāti, tomēr sniedz precīzu priekšstatu speciālistiem.

Dažreiz tas tiek noteikts kombinācijā. Veselam cilvēkam urīnā nedrīkst būt glikozes, tāpēc tās klātbūtne norāda uz insulīnneatkarīgu vai no insulīna atkarīgu cukura diabētu.

Pamatojoties uz pārbaužu rezultātiem, ārsts izlems par terapiju.

Galvenie ārstēšanas aspekti

Jāņem vērā, ka rodas pat no insulīna atkarīgs 2. tipa cukura diabēts. Šo stāvokli izraisa ilgstoša un nepareiza terapija. Lai izvairītos no insulīnatkarīgā 2. tipa cukura diabēta, jums jāievēro efektīvas ārstēšanas pamatnoteikumi.

Kādi terapijas komponenti ir atslēga veiksmīgai glikēmijas līmeņa uzturēšanai un slimību kontrolei? Tās ir fiziskās aktivitātes, medikamentu lietošana un regulāra cukura līmeņa pārbaude. Katrs no tiem ir jāstāsta sīkāk.

Lai uzturētu normālu glikozes līmeni, diabēta slimniekiem jāievēro īpaša diēta. Tas novērš viegli sagremojamo ogļhidrātu (saldumu, saldo augļu), kā arī treknu un ceptu ēdienu uzņemšanu. Insulīna atkarīgo un insulīnatkarīgo cukura diabētu var viegli kontrolēt, ēdot svaigus dārzeņus, nesaldinātus augļus un ogas (melone, zaļie āboli, bumbieri, kazenes, zemenes), zema tauku satura piena produktus un visa veida graudaugus.

Kā saka, dzīve ir kustībā. Fiziskā aktivitāte ir liekā svara un diabēta ienaidnieks. Pacienti tiek mudināti nodarboties ar jogu, Pilates, skriet, peldēt, staigāt un citas enerģiskas aktivitātes.

Narkotiku terapija ir nepieciešama, ja pacientam ir attīstījies insulīnatkarīgs cukura diabēts. Šajā gadījumā insulīna ievadīšana ir obligāta. Ar nepietiekamu glikozes līmeņa pazemināšanos ārsti izraksta hipoglikēmiskās zāles. Kurš no tiem ir labāk piemērots pacientam, nosaka ārsts. Parasti pacients lieto zāles, kuru pamatā ir metformīns, saksagliptīns un daži citi komponenti.

Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu jāmēra cukura līmenis katru reizi pēc insulīna injekcijas, bet 2. tipa cukura diabēta slimniekiem – vismaz trīs reizes dienā.

Arī tautas aizsardzības līdzekļi palīdz ārstēt šo slimību. Mūsu senči jau sen zināja par hipoglikēmisko efektu novārījumiem, kuru pamatā ir pupiņu pākstis, brūkleņu lapas, kazenes un kadiķi. Bet viena netradicionāla ārstēšana nepalīdzēs, to lieto kopā ar medikamentiem.

Diabēts nav nāves spriedums. Tas ir galvenais, kas jāatceras. Zinot, kādas pazīmes ir raksturīgas slimībai, cilvēks var laikus aizdomāties par izmaiņām organismā un ierasties uz apskati pie ārsta. Tā rezultātā jūs varat novērst daudzu narkotiku lietošanu un nodrošināt pilnvērtīgu dzīvi.

Par insulīnatkarīgā diabēta ārstēšanas simptomiem un principiem eksperti pastāstīs šī raksta videoklipā.

Insulīnatkarīgs cukura diabēts

Diabēts- sindroms, kura galvenā diagnostikas pazīme ir hroniska hiperglikēmija. Cukura diabēts rodas, kad dažādas slimības kas izraisa nepietiekamu insulīna sekrēciju vai tā bioloģiskās darbības pārkāpumu.

1. tipa cukura diabēts- endokrīnā slimība, ko raksturo absolūta insulīna nepietiekamība, ko izraisa aizkuņģa dziedzera beta šūnu iznīcināšana. 1.tipa cukura diabēts var attīstīties jebkurā vecumā, bet visbiežāk ar to slimo jaunieši (bērni, pusaudži, pieaugušie līdz 40 gadu vecumam. Klīniskajā attēlā dominē klasiskie simptomi: slāpes, poliūrija, svara zudums, ketoacidotiskie stāvokļi.

Etioloģija un patoģenēze

Pamatā patoģenētiskais mehānisms 1. tipa cukura diabēta attīstība ir saistīta ar aizkuņģa dziedzera endokrīno šūnu (aizkuņģa dziedzera β-šūnu) insulīna ražošanas nepietiekamību, ko izraisa to iznīcināšana noteiktu patogēnu faktoru ietekmē (vīrusu infekcija, stress, autoimūnas slimības utt.). 1. tipa cukura diabēts veido 10–15% no visiem diabēta gadījumiem, un vairumā gadījumu tas attīstās bērnībā vai pusaudža gados. Šāda veida diabētu raksturo pamata simptomu parādīšanās, kas laika gaitā strauji progresē. Galvenā ārstēšanas metode ir insulīna injekcijas, kas normalizē vielmaiņu pacienta organismā. Ja 1. tipa cukura diabēts netiek ārstēts, tas strauji progresē un izraisa smagas komplikācijas, piemēram, ketoacidozi un diabētisko komu, izraisot pacienta nāvi.

Klasifikācija

1. Atkarībā no plūsmas smaguma pakāpes:
   1. viegla strāva
   2. mērena smaguma pakāpe
   3. smaga gaita
2. Atbilstoši ogļhidrātu metabolisma kompensācijas pakāpei:
   1. kompensācijas posms
   2. subkompensācijas fāze
   3. dekompensācijas fāze
3. Komplikāciju gadījumā:
   1. Diabētiskā mikro- un makroangiopātija
   2. Diabētiskā polineiropātija
   3. diabētiskā artropātija
   4. Diabētiskā oftalmopātija, retinopātija
   5. diabētiskā nefropātija
   6. Diabētiskā encefalopātija

Patoģenēze un patohistoloģija

Insulīna deficīts organismā attīstās, jo to nepietiekami izdala aizkuņģa dziedzera Langerhansa saliņu β-šūnas.

Insulīna deficīta dēļ no insulīna atkarīgie audi (aknas, tauki un muskuļi) zaudē spēju izmantot glikozes līmeni asinīs, kā rezultātā paaugstinās glikozes līmenis asinīs (hiperglikēmija) - galvenā cukura diabēta diagnostikas pazīme. Sakarā ar insulīna deficītu taukaudos tiek stimulēta tauku sadalīšanās, kas izraisa to līmeņa paaugstināšanos asinīs, savukārt muskuļu audos tiek stimulēta olbaltumvielu sadalīšanās, kas izraisa palielinātu aminoskābju uzņemšanu audos. asinis. Tauku un olbaltumvielu katabolisma substrāti aknās tiek pārveidoti par ketonu ķermeņiem, kurus izmanto no insulīna neatkarīgi audi (galvenokārt smadzenes), lai uzturētu enerģijas līdzsvaru insulīna deficīta fona apstākļos.

Glikozūrija ir adaptīvs mehānisms paaugstināta glikozes izvadīšanai no asinīm, ja glikozes līmenis pārsniedz nieru sliekšņa vērtību (apmēram 10 mmol/l). Glikoze ir osmoaktīva viela, un tās koncentrācijas palielināšanās urīnā stimulē pastiprinātu ūdens izdalīšanos (poliurija), kas galu galā var izraisīt organisma dehidratāciju, ja ūdens zudumu nekompensē adekvāti palielināta šķidruma uzņemšana (polidipsija). Līdz ar palielinātu ūdens zudumu urīnā tiek zaudēti arī minerālsāļi - veidojas nātrija, kālija, kalcija un magnija katjonu, hlorīda anjonu, fosfātu un bikarbonātu deficīts.

DM1 attīstībā ir 6 posmi. 1) ģenētiska nosliece uz DM1, kas saistīta ar HLA sistēmu. 2) Hipotētiskais palaišanas griezes moments. β-šūnu bojājumi dažādu diabetogēno faktoru ietekmē un imūno procesu ierosināšana. Pacientiem iepriekš minētās antivielas jau ir konstatētas nelielā titrā, bet insulīna sekrēcija vēl nav ietekmēta. 3) Aktīvs autoimūns insulinīts. Antivielu titrs ir augsts, samazinās β-šūnu skaits, samazinās insulīna sekrēcija. 4) Glikozes stimulētās I sekrēcijas samazināšanās. Stresa situācijās pacients var noteikt pārejošu IGT (traucēta glikozes tolerance) un NGPN (traucēta glikozes koncentrācija plazmā tukšā dūšā). 5) DM klīniska izpausme, tai skaitā ar iespējamu "medusmēneša" epizodi. Insulīna sekrēcija ir strauji samazināta, jo vairāk nekā 90% β-šūnu ir miruši. 6) Pilnīga β-šūnu iznīcināšana, pilnīga insulīna sekrēcijas pārtraukšana.

Klīnika

• hiperglikēmija. Simptomi, ko izraisa augsts cukura līmenis asinīs: poliūrija, polidipsija, svara zudums ar samazinātu apetīti, sausa mute, vājums
• mikroangiopātija (diabētiskā retinopātija, neiropātija, nefropātija),
• makroangiopātija (koronāro artēriju, aortas, ĢM asinsvadu, apakšējo ekstremitāšu ateroskleroze), diabētiskās pēdas sindroms
• vienlaicīgas patoloģijas (furunkuloze, kolpīts, vaginīts, urīnceļu infekcija)

Viegla DM - kompensēta ar diētu, komplikāciju nav (tikai ar DM 2) Mērena DM - kompensēta ar SPSP vai insulīnu, tiek konstatētas 1-2 smaguma pakāpes diabētiskas asinsvadu komplikācijas. Smags DM - labila gaita, 3. smaguma pakāpes komplikācijas (nefropātija, retinopātija, neiropātija).

Diagnostika

Klīniskajā praksē pietiekami kritēriji 1. tipa cukura diabēta diagnosticēšanai ir tipisku hiperglikēmijas simptomu (poliūrija un polidipsija) un laboratoriski apstiprinātas hiperglikēmijas klātbūtne - glikēmija kapilārajās asinīs tukšā dūšā ir lielāka par 7,0 mmol/l un/ vai jebkurā diennakts laikā vairāk nekā 11,1 mmol / l;

Nosakot diagnozi, ārsts rīkojas saskaņā ar šādu algoritmu.

1. Izslēgt slimības, kas izpaužas ar līdzīgiem simptomiem (slāpes, poliūrija, svara zudums): bezcukura diabēts, psihogēna polidipsija, hiperparatireoze, hroniska nieru mazspēja utt. Šis posms beidzas ar laboratorisku hiperglikēmijas sindroma izrakstu.


2. Tiek precizēta DM nosoloģiskā forma. Pirmkārt, tiek izslēgtas slimības, kas iekļautas grupā "Citi specifiski diabēta veidi". Un tikai tad tiek atrisināts jautājums par DM1 vai DM2. C-peptīda līmeni nosaka tukšā dūšā un pēc fiziskās slodzes. Tiek novērtēts arī GAD antivielu koncentrācijas līmenis asinīs.

Komplikācijas

• Ketoacidoze, hiperosmolāra koma
• Hipoglikēmiskā koma (insulīna pārdozēšanas gadījumā)
• Diabētiskā mikro- un makroangiopātija - asinsvadu caurlaidības pārkāpums, to trausluma palielināšanās, trombozes tendences palielināšanās, asinsvadu aterosklerozes attīstība;

• Diabētiskā polineiropātija - perifēro nervu polineirīts, sāpes gar nervu stumbriem, parēze un paralīze;

• Diabētiskā artropātija - locītavu sāpes, "kraukšķēšana", mobilitātes ierobežojums, sinoviālā šķidruma daudzuma samazināšanās un tā viskozitātes palielināšanās;

• Diabētiskā oftalmopātija - agrīna kataraktas attīstība (lēcas apduļķošanās), retinopātija (tīklenes bojājumi);

• Diabētiskā nefropātija - nieru bojājumi ar olbaltumvielu un asins šūnu parādīšanos urīnā un smagos gadījumos ar glomerulonefrīta un nieru mazspējas attīstību;

• Diabētiskā encefalopātija - garīgās un garastāvokļa izmaiņas, emocionāla labilitāte vai depresija, CNS intoksikācijas simptomi.

Ārstēšana

Galvenie ārstēšanas mērķi:

• Visu diabēta klīnisko simptomu likvidēšana
• Panākt optimālu vielmaiņas kontroli uz ilgu laiku.
• Akūtu un hronisku diabēta komplikāciju profilakse
• Augstas dzīves kvalitātes nodrošināšana pacientiem.

Lai sasniegtu šos mērķus, piesakieties:

• diēta
• dozētas individuālās fiziskās aktivitātes (DIFN)
• mācīt pacientiem paškontroli un vienkāršākās ārstēšanas metodes (viņu slimības pārvaldību)
• pastāvīga paškontrole

insulīna terapija

Insulīna terapijas pamatā ir fizioloģiskās insulīna sekrēcijas imitācija, kas ietver:

• insulīna bazālā sekrēcija (BS).
• stimulēta (pārtikas) insulīna sekrēcija

Bāzes sekrēcija nodrošina optimālu glikēmijas līmeni starpgremošanas periodā un miega laikā, veicina glikozes izmantošanu, kas organismā nonāk ārpus ēdienreizēm (glikoneoģenēze, glikolīze). Tās ātrums ir 0,5-1 vienība stundā vai 0,16-0,2-0,45 vienības uz kg faktiskā ķermeņa svara, tas ir, 12-24 vienības dienā. Ar fiziskām aktivitātēm un badu BS samazinās līdz 0,5 vienībām stundā. Stimulētā pārtikas insulīna sekrēcija atbilst pēcēdienreizes glikēmijas līmenim. CC līmenis ir atkarīgs no apēsto ogļhidrātu līmeņa. Uz 1 maizes vienību (XE) tiek saražotas aptuveni 1-1,5 vienības. insulīnu. Insulīna sekrēcija ir pakļauta dienas svārstībām. Agrās rīta stundās (4-5) tas ir visaugstākais. Atkarībā no diennakts laika tiek izdalīts 1 XE:

• brokastīm - 1,5-2,5 vienības. insulīnu
• pusdienām 1,0-1,2 vienības. insulīnu
• vakariņām 1,1-1,3 vienības. insulīnu

1 insulīna vienība samazina cukura līmeni asinīs par 2,0 mmol / vienība, bet 1 XE palielina to par 2,2 mmol / l. No insulīna vidējās dienas devas (SSD) uztura insulīna vērtība ir aptuveni 50-60% (20-30 vienības), un bazālais insulīns veido 40-50%.

Insulīna terapijas (IT) principi:

• insulīna vidējai dienas devai (MAD) jābūt tuvu fizioloģiskajai sekrēcijai
• sadalot insulīnu dienas laikā, 2/3 no SDS jāievada no rīta, pēcpusdienā un agrā vakarā un 1/3 vēlā vakarā un naktī.
• izmantojot īslaicīgas darbības insulīna (SDI) un ilgstošas ​​darbības insulīna kombināciju. Tikai tas ļauj aptuveni simulēt ikdienas I sekrēciju.

Dienas laikā ICD tiek sadalīts šādi: pirms brokastīm - 35%, pirms pusdienām - 25%, pirms vakariņām - 30%, naktī - 10% no SDS insulīna. Ja nepieciešams, 5-6 no rīta 4-6 vienības. ICD. To nedrīkst ievadīt vienā injekcijā > 14-16 vienības. Gadījumā, ja nepieciešams ievadīt lielu devu, labāk ir palielināt injekciju skaitu, samazinot ievadīšanas intervālus.

Insulīna devu korekcija atbilstoši glikēmijas līmenim Lai koriģētu ievadītās ICD devas, Forsh ieteica uz katriem 0,28 mmol/l cukura līmeņa asinīs, kas pārsniedz 8,25 mmol/l, papildus jāievada 1 insulīna vienība. I. Tāpēc katram "papildu" 1 mmol / l glikozes ir nepieciešamas papildu 2-3 vienības. Un

Insulīna devu korekcija glikozūrijas gadījumā Pacientam jāspēj to veikt. Dienas laikā starp insulīna injekcijām savāc 4 urīna porcijas: 1 porcija - starp brokastīm un pusdienām (iepriekš pirms brokastīm pacientam jāiztukšo urīnpūslis), 2 - starp pusdienām un vakariņām, 2 - starp vakariņām un 22 stundām, 4 - no 22 stundām līdz brokastīm. Katrā porcijā ņem vērā diurēzi, nosaka % glikozes saturu un aprēķina glikozes daudzumu gramos. Ja tiek konstatēta glikozūrija, tās likvidēšanai papildus ievada 1 vienību uz katriem 4-5 g glikozes. insulīnu. Nākamajā dienā pēc urīna savākšanas tiek palielināta ievadītā insulīna deva. Pēc kompensācijas sasniegšanas vai tuvošanās tai, pacients ir jāpārnes uz ICD un ISD kombināciju.

Tradicionālā insulīnterapija (IT). Ļauj samazināt insulīna injekciju skaitu līdz 1-2 reizēm dienā. Ar TIT ISD un ICD tiek ievadīti vienlaikus 1 vai 2 reizes dienā. Tajā pašā laikā ISD daļa veido 2/3 no SS, bet ICD - 1/3 no SS. Priekšrocības:

• administrēšanas vienkāršība
• pacientu, viņu tuvinieku, medicīnas personāla viegla izpratne par ārstēšanas būtību
• nav nepieciešama bieža glikēmijas kontrole. Pietiek kontrolēt glikēmiju 2-3 reizes nedēļā un, ja paškontrole nav iespējama - 1 reizi nedēļā
• ārstēšanu var veikt glikozuriskā profila kontrolē

trūkumi

• nepieciešamība stingri ievērot diētu atbilstoši izvēlētajai devai UN
• nepieciešamība stingri ievērot dienas režīmu, miegu, atpūtu, fiziskās aktivitātes
• obligātas 5-6 ēdienreizes dienā, stingri noteiktā laikā, kas saistītas ar UN ieviešanu
• nespēja uzturēt glikēmiju fizioloģisko svārstību ietvaros
• pastāvīga hiperinsulinēmija, ko pavada TIT, palielina hipokaliēmijas, arteriālās hipertensijas un aterosklerozes attīstības risku.

Parādīts TIT

• gados vecākiem cilvēkiem, ja viņi nevar apgūt IIT prasības
• personas ar garīgiem traucējumiem, zemu izglītības līmeni
• slimiem cilvēkiem, kuriem nepieciešama aprūpe
• nepaklausīgi pacienti

Insulīna devu aprēķināšana TIT 1. Iepriekš nosakiet insulīna SDS 2. Sadaliet insulīna SDS pēc diennakts laika: 2/3 pirms brokastīm un 1/3 pirms vakariņām. No tiem ICD vajadzētu būt 30-40%, ISD - 60-70% no SDS.

IIT (intensive IT) IIT pamatprincipi:

• nepieciešamība pēc bazālā insulīna tiek nodrošināta ar 2 ISD injekcijām, kuras ievada no rīta un vakarā (tiek lietotas tās pašas zāles kā TIT). Kopējā ISD deva nav > 40-50% no SDS, 2/3 no kopējās ISD devas tiek ievadītas pirms brokastīm, 1/3 pirms vakariņām.
• pārtika - insulīna bolus sekrēcija tiek simulēta, ieviešot ICD. Nepieciešamās ICD devas tiek aprēķinātas, ņemot vērā brokastīs, pusdienās un vakariņās plānoto XE daudzumu un glikēmijas līmeni pirms ēšanas.IIT paredz obligātu glikēmijas kontroli pirms katras ēdienreizes, 2 stundas pēc ēšanas un naktī. Tas ir, pacientam jāveic glikēmijas kontrole 7 reizes dienā.

Priekšrocības

• I fizioloģiskās sekrēcijas imitācija (bazāli stimulēta)
• pacientam brīvāka dzīvesveida un ikdienas iespēju iespēja
• pacients var izmantot "liberalizētu" diētu, mainot ēdienreizes laiku, produktu komplektu pēc vēlēšanās
• augstāku dzīves kvalitāti pacientam
• efektīva vielmaiņas traucējumu kontrole, novēršot vēlīnu komplikāciju attīstību
• nepieciešamība izglītot pacientus par diabēta problēmu, tās kompensācijas jautājumiem, XE aprēķināšanu, spēju izvēlēties devas un attīsta motivāciju, izpratnes par labas kompensācijas nepieciešamību, diabēta komplikāciju novēršanu.

trūkumi

• nepieciešamība pēc pastāvīgas glikēmijas paškontroles līdz 7 reizēm dienā
• nepieciešamība izglītot pacientus diabēta slimnieku skolās, mainīt viņu dzīvesveidu.
• papildu izmaksas par apmācību un paškontroles instrumentiem
• tendence uz hipoglikēmiju, īpaši pirmajos IIT mēnešos

Obligātie nosacījumi iespējai izmantot IIT ir:

• pietiekama pacienta inteliģence
• spēja apgūt un apgūtās prasmes īstenot praksē
• iespēja iegādāties paškontroles aprīkojumu

IIT tiek parādīts:

• ar DM1 tas ir vēlams gandrīz visiem pacientiem, un jaundiagnosticētam DM tas ir obligāts
• grūtniecības laikā - pāreja uz IIT uz visu grūtniecības laiku, ja paciente pirms grūtniecības ārstējusies no TIT
• ar gestācijas diabētu, neefektīvas diētas un DIF gadījumā

Pacientu vadības shēma, izmantojot IIT

• Dienas kaloriju kalkulators
• Dienas patēriņam plānotā ogļhidrātu daudzuma aprēķins XE, olbaltumvielas un tauki - gramos. Lai gan pacients ievēro “liberalizētu” diētu, viņam nevajadzētu ēst vairāk ogļhidrātu dienā nekā aprēķinātā XE deva. Nav ieteicams 1 pieņemšanai vairāk nekā 8 XE
• SDS I aprēķins

Kopējās bazālās I devas aprēķins tiek veikts ar jebkuru no iepriekšminētajām metodēm - kopējās pārtikas (stimulētās) I aprēķins tiek veikts, pamatojoties uz XE daudzumu, ko pacients plāno patērēt dienas laikā.

• Ievadīto devu sadalījums Un dienas laikā.
• Glikēmijas paškontrole, pārtikas devu korekcija I.

Vairāk vienkāršu modificētu IIT paņēmienu:

• 25% SDA es ievadīju pirms vakariņām vai 22:00 IDD veidā. PDD (sastāv 75% no DS) tiek sadalīts šādi: 40% pirms brokastīm, 30% pirms pusdienām un 30% pirms vakariņām.
• 30% SDS Un tiek ievadīts IDD formā. No tiem: 2/3 devas pirms brokastīm, 1/3 pirms vakariņām. 70% SSc tiek ievadīti kā ICD. No tiem: 40% devas pirms brokastīm, 30% pirms pusdienām, 30% pirms vakariņām vai naktī.

Nākotnē - devas pielāgošana I.

dic.academic.ru

No insulīna atkarīgā 2. tipa cukura diabēta pazīmes

Atšķirībā no citām slimības šķirnēm, slāpes nemocītas. Bieži dēvē par novecošanās ietekmi. Tāpēc pat svara zudums tiek pieņemts kā pozitīvs diētu rezultāts. Endokrinologi atzīmē, ka 2. tipa cukura diabēta ārstēšana sākas ar diētām. Terapeits vai gastroenterologs sastāda atļauto pārtikas produktu sarakstu, uztura grafiku. Pirmo reizi notiek konsultācija par ēdienkartes sastādīšanu katrai dienai. (Skatīt arī: Insulīnatkarīgs cukura diabēts - noderīga informācija slimības dēļ)

No insulīna atkarīgā 2. tipa cukura diabēta gadījumā jūs vienmēr zaudējat svaru. Tajā pašā laikā atbrīvojoties no tauku nogulsnēm. Tas izraisa paaugstinātu jutību pret insulīnu. Insulīns, ko ražo aizkuņģa dziedzeris, sāk pārstrādāt cukuru. Pēdējais steidzas uz šūnām. Tā rezultātā samazinās saharozes līmenis asinīs.

2. tipa cukura diabēta gadījumā ne vienmēr ir iespējams regulēt glikozes līmeni ar diētu. Tāpēc konsultācijas laikā endokrinologs izraksta medikamentus. Tas var būt tabletes, injekcijas.

Insulīna terapija 2. tipa cukura diabēta gadījumā tiek novērota tiem, kam ir aptaukošanās. Pat ar tik stingri ierobežotu diētu ne vienmēr ir iespējams zaudēt svaru. Tas ir saistīts ar faktu, ka cukura indikatoru normalizācija nenotika, un saražotā insulīna vienkārši nepietiek, lai samazinātu glikozes līmeni. Šādās situācijās ir svarīgi nodrošināt līmeņa pazemināšanos asinīs un tiek nozīmētas insulīna injekcijas.

Diabēta attīstībai ir nepieciešamas pastāvīgas zāļu injekcijas, kas samazina saharozi asinīs. Šajā gadījumā endokrinologam ir pienākums ambulatorajā kartē norādīt - "2. tipa cukura diabēts insulīnatkarīgs." Šāda veida cukura diabēta slimnieku atšķirīgā iezīme no pirmās ir injekcijas deva. Šajā nav nekā kritiska. Galu galā aizkuņģa dziedzeris turpina izdalīt noteiktu insulīna daudzumu.

Kā izvēlēties ārstu?

Dzīves ilgumu no insulīnatkarīgā cukura diabēta gadījumā ir grūti noteikt. Pastāv situācija, kad diabēta slimnieks pārstāj uzticēties endokrinologam. Viņš uzskata, ka insulīnterapija nozīmēta nepareizi, un sāk steigties pa klīnikām.

Citiem vārdiem sakot, jūs nolemjat tērēt finanses aptauju rezultātu iegūšanai, konsultāciju pakalpojumiem. Un ārstēšanas iespējas var atšķirties. Šīs sacīkstes aizmirst faktu, ka 2. tipa diabēta insulīnterapijai ir nepieciešami tūlītēji lēmumi. Galu galā ar nekontrolētu slimību kaitējums tiek nodarīts ātri un neatgriezeniski. Tāpēc, pirms mētāties pa endokrinologu kabinetiem, būtu jāizlemj par ārsta kvalifikāciju.

Šāda veida diabēts rodas vecumā no 40 gadiem un vecākiem. Dažos gadījumos insulīna terapijas izstrāde nav nepieciešama, jo aizkuņģa dziedzeris izdala nepieciešamo insulīna daudzumu. Šīs situācijas neizraisa diabētisko ketoacitozi. Taču gandrīz katram cukura diabēta slimniekam papildus slimībai ir arī otrs ienaidnieks – aptaukošanās.

Ģenētiskā nosliece uz slimību

No insulīnatkarīgā cukura diabēta gadījumā liela nozīme ir paredzamajam dzīves ilgumam. Ģenētikai ir zināma iespēja
diabēta cēlonis. Galu galā, ja ģimenei ir risks saslimt ar insulīnneatkarīgu slimību, tad bērnu iespēja palikt veseliem samazinās par 50% (ja slims tēvs) un tikai par 35%, ja slimo māte. Protams, tas samazina dzīves ilgumu.

Endokrinologi saka, ka ir atrodami insulīnneatkarīgā cukura diabēta gēni. Un tajā pašā laikā noteikt vielmaiņas traucējumu cēloņus. Citiem vārdiem sakot, medicīnas praksē ir 2 veidu ģenētiskie defekti.

• Insulīna rezistencei ir otrs, biežāk sastopams nosaukums, aptaukošanās.
• beta šūnu sekrēcijas aktivitātes samazināšanās / to nejutīgums.

dialekar.ru

Galvenie diabēta veidi

Cukura diabēts (DM) ir autoimūnas izcelsmes slimība, kurai raksturīga pilnīga vai daļēja cukura līmeni pazeminošā hormona, ko sauc par "insulīnu", ražošanas pārtraukšana. Šāds patogēns process noved pie glikozes uzkrāšanās asinīs, kas tiek uzskatīta par "enerģijas materiālu" šūnu un audu struktūrām. Savukārt audi un šūnas nesaņem nepieciešamo enerģiju un sāk sadalīt taukus un olbaltumvielas.

Insulīns ir vienīgais hormons mūsu organismā, kas spēj regulēt cukura līmeni asinīs. To ražo beta šūnas, kas atrodas uz Langerhans saliņām aizkuņģa dziedzerī. Tomēr cilvēka organismā ir liels skaits citu hormonu, kas palielina glikozes koncentrāciju. Tie ir, piemēram, adrenalīns un norepinefrīns, "komandu" hormoni, glikokortikoīdi un citi.

DM attīstību ietekmē daudzi faktori, kas tiks apspriesti turpmāk. Tiek uzskatīts, ka pašreizējam dzīvesveidam ir liela ietekme uz šo patoloģiju, jo mūsdienu cilvēki biežāk ir aptaukojušies un nesporto.

Visizplatītākie slimības veidi ir:

• 1. tipa insulīnatkarīgais cukura diabēts (IDDM);
• insulīnneatkarīgs 2. tipa cukura diabēts (NIDDM);
• gestācijas diabēts.

No insulīna atkarīgais 1. tipa cukura diabēts (IDDM) ir patoloģija, kurā insulīna ražošana pilnībā apstājas. Daudzi zinātnieki un ārsti uzskata, ka galvenais 1. tipa IDDM attīstības iemesls ir iedzimtība. Šī slimība prasa pastāvīgu uzraudzību un pacietību, jo šodien nav zāļu, kas varētu pilnībā izārstēt pacientu. Insulīna injekcijas ir neatņemama insulīnatkarīgā cukura diabēta ārstēšanas sastāvdaļa.

No insulīnneatkarīgs 2. tipa cukura diabēts (NIDDM) raksturojas ar traucētu cukura līmeni pazeminošā hormona mērķa šūnu uztveri. Atšķirībā no pirmā tipa, aizkuņģa dziedzeris turpina ražot insulīnu, bet šūnas sāk reaģēt uz to nepareizi. Šāda veida slimība parasti skar cilvēkus, kas vecāki par 40-45 gadiem. Agrīna diagnostika, diētas terapija un fiziskās aktivitātes var izvairīties no zāļu ārstēšanas un insulīna terapijas.

Gestācijas diabēts attīstās grūtniecības laikā. Topošās māmiņas organismā notiek hormonālas izmaiņas, kā rezultātā var paaugstināties glikozes līmenis.

Ar pareizu pieeju terapijai slimība iet prom pēc dzemdībām.

Cukura diabēta cēloņi

Neskatoties uz milzīgo veikto pētījumu apjomu, ārsti un zinātnieki nevar sniegt precīzu atbildi uz jautājumu par diabēta cēloni.

Tas, kas tieši liek imūnsistēmai darboties pret pašu ķermeni, joprojām ir noslēpums.

Tomēr veiktie pētījumi un eksperimenti nebija veltīgi.

Ar pētījumu un eksperimentu palīdzību bija iespējams noteikt galvenos faktorus, kas palielina insulīnatkarīgā un insulīnatkarīgā cukura diabēta attīstības iespējamību. Tie ietver:

1. Hormonālā nelīdzsvarotība pusaudža gados, kas saistīta ar augšanas hormona darbību.
2. Personas dzimums. Ir zinātniski pierādīts, ka skaistā cilvēces pusei ir divreiz lielāka iespēja saslimt ar diabētu.
3. Liekais svars. Papildu mārciņas izraisa holesterīna nogulsnēšanos uz asinsvadu sieniņām un cukura koncentrācijas paaugstināšanos asinīs.
4. Ģenētika. Ja insulīnatkarīgs vai insulīnneatkarīgs cukura diabēts tiek diagnosticēts mātei un tēvam, tad arī bērnam tas izpaudīsies 60-70% gadījumu. Statistika liecina, ka dvīņi vienlaikus cieš no šīs patoloģijas ar varbūtību 58-65%, bet dvīņi - 16-30%.
5. Slimības attīstību ietekmē arī cilvēka ādas krāsa, jo melnādainiem diabēts ir par 30% biežāks.
6. Aizkuņģa dziedzera un aknu darbības traucējumi (ciroze, hemohromatoze utt.).
7. Neaktīvs dzīvesveids, slikti ieradumi un nepietiekams uzturs.
8. Grūtniecība, kuras laikā ir hormonālā fona pārkāpums.
9. Zāļu terapija ar glikokortikoīdiem, netipiskiem antipsihotiskiem līdzekļiem, beta blokatoriem, tiazīdiem un citām zālēm.

Izanalizējot iepriekš minēto, mēs varam identificēt riska faktoru, kurā noteikta cilvēku grupa ir vairāk uzņēmīga pret diabēta attīstību. Tas iekļauj:

• cilvēki ar lieko svaru;
• cilvēki ar ģenētisku noslieci;
• pacienti, kas cieš no akromegālijas un Itsenko-Kušinga sindroma;
• pacienti ar aterosklerozi, hipertensiju vai stenokardiju;
• cilvēki, kas cieš no kataraktas;
• cilvēki ar noslieci uz alerģijām (ekzēma, neirodermīts);
• pacienti, kuri lieto glikokortikoīdus;
• cilvēki, kuriem ir bijusi sirdslēkme, infekcijas slimības un insults;
• sievietes ar patoloģisku grūtniecību;

Riska grupā ietilpst arī sievietes, kuras dzemdējušas bērnu, kura svars pārsniedz 4 kg.

Kā atpazīt hiperglikēmiju?

Straujais glikozes koncentrācijas pieaugums ir "saldās slimības" attīstības sekas. No insulīna atkarīgais cukura diabēts ilgstoši var nelikt par sevi manīt, lēnām iznīcinot gandrīz visu cilvēka ķermeņa orgānu asinsvadu sieniņas un nervu galus.

Tomēr ar insulīnatkarīgo cukura diabētu izpaužas daudz pazīmju. Cilvēks, kurš ir uzmanīgs savai veselībai, spēs atpazīt ķermeņa signālus, kas norāda uz hiperglikēmiju.

Tātad, kādi ir insulīnatkarīgā cukura diabēta simptomi? Starp diviem galvenajiem izšķir poliūriju (biežu urinēšanu), kā arī pastāvīgas slāpes. Tie ir saistīti ar nieru darbību, kas filtrē mūsu asinis, atbrīvojot organismu no kaitīgām vielām. Pārmērīgs cukurs ir arī toksīns, tāpēc tas tiek izvadīts no organisma ar urīnu. Palielināta slodze uz nierēm noved pie tā, ka pārī savienotais orgāns sāk izvilkt trūkstošo šķidrumu no muskuļu audiem, izraisot šādus insulīnatkarīgā diabēta simptomus.

Biežs reibonis, migrēnas, nogurums un slikts miegs ir citas pazīmes, kas raksturīgas šai slimībai. Kā minēts iepriekš, ar glikozes trūkumu šūnas sāk sadalīt taukus un olbaltumvielas, lai iegūtu nepieciešamo enerģijas piegādi. Sadalīšanās rezultātā veidojas toksiskas vielas, kuras sauc par ketonu ķermeņiem. Šūnu "bads" papildus ketonu toksiskajai iedarbībai ietekmē smadzeņu darbību. Tādējādi cukura diabēta pacients slikti guļ naktīs, nepietiekami guļ, nespēj koncentrēties, kā rezultātā sūdzas par reiboni un sāpēm.

Ir zināms, ka DM (1. un 2. forma) negatīvi ietekmē nervus un asinsvadu sienas. Tā rezultātā tiek iznīcinātas nervu šūnas, un asinsvadu sienas kļūst plānākas. Tas rada daudz seku. Pacients var sūdzēties par redzes asuma pasliktināšanos, kas ir acs ābola tīklenes iekaisuma sekas, kas ir pārklāta ar asinsvadu tīkliem. Turklāt nejutīgums vai tirpšana kājās un rokās ir arī diabēta pazīmes.

Starp “saldās slimības” simptomiem īpašu uzmanību ir pelnījuši gan vīriešu, gan sieviešu reproduktīvās sistēmas traucējumi. Spēcīgajā pusē sākas problēmas ar erektilām funkcijām, un vājajā tiek traucēts menstruālais cikls.

Retāk sastopami tādi simptomi kā aizkavēta brūču dzīšana, izsitumi uz ādas, augsts asinsspiediens, nepamatots izsalkums un svara zudums.

Cukura diabēta progresēšanas sekas

Neapšaubāmi, insulīnatkarīgais un insulīnneatkarīgais cukura diabēts, progresējot, atspējo gandrīz visas cilvēka ķermeņa iekšējo orgānu sistēmas. No šī iznākuma var izvairīties, veicot agrīnu diagnostiku un efektīvu uzturošo ārstēšanu.

No insulīnneatkarīgā un insulīnatkarīgā cukura diabēta visbīstamākā komplikācija ir diabētiskā koma. Stāvokli raksturo tādi simptomi kā reibonis, vemšanas un slikta dūša, apziņas apduļķošanās, ģībonis. Šajā gadījumā reanimācijai nepieciešama steidzama hospitalizācija.

Insulīnatkarīgs vai insulīnneatkarīgs cukura diabēts ar vairākām komplikācijām ir neuzmanīgas attieksmes pret savu veselību sekas. Vienlaicīgu patoloģiju izpausmes ir saistītas ar smēķēšanu, alkoholu, mazkustīgu dzīvesveidu, neatbilstību pareizai uzturam, novēlotu diagnostiku un neefektīvu terapiju. Kādas komplikācijas ir saistītas ar slimības progresēšanu?

Galvenās diabēta komplikācijas ir:

1. Diabētiskā retinopātija ir stāvoklis, kad tiek bojāta acu tīklene. Rezultātā redzes asums samazinās, cilvēks nevar redzēt sev priekšā pilnīgu attēlu dažādu tumšu plankumu un citu defektu parādīšanās dēļ.
2. Periodonta slimība ir patoloģija, kas saistīta ar smaganu iekaisumu, ko izraisa traucēta ogļhidrātu vielmaiņa un asinsrite.
3. Diabētiskā pēda ir slimību grupa, kas aptver dažādas apakšējo ekstremitāšu patoloģijas. Tā kā kājas ir visattālākā ķermeņa daļa asinsrites laikā, 1. tipa cukura diabēts (no insulīna atkarīgs) izraisa trofisko čūlu parādīšanos. Laika gaitā ar nepareizu reakciju attīstās gangrēna. Vienīgā ārstēšana ir apakšējās ekstremitātes amputācija.
4. Polineuropatija ir vēl viena slimība, kas saistīta ar roku un kāju jutīgumu. No insulīna atkarīgs un insulīnneatkarīgs cukura diabēts ar neiroloģiskām komplikācijām sagādā pacientiem daudz neērtību.
5. Erekcijas disfunkcija, kas vīriešiem sākas 15 gadus agrāk nekā viņu vienaudžiem, kuriem nav cukura diabēta. Impotences attīstības iespēja ir 20-85%, turklāt diabēta slimnieku vidū ir liela bezbērnu iespējamība.

Turklāt diabēta slimniekiem samazinās ķermeņa aizsargspējas un bieži rodas saaukstēšanās.

Diabēta diagnostika

Zinot, ka šai slimībai ir daudz komplikāciju, pacienti meklē palīdzību pie sava ārsta. Pēc pacienta pārbaudes endokrinologs, ja ir aizdomas par insulīnneatkarīgu vai no insulīna atkarīgu patoloģijas veidu, virza viņu uz analīzi.

Pašlaik ir daudz veidu, kā diagnosticēt diabētu. Vienkāršākais un ātrākais ir asins analīze no pirksta. Žogs tiek veikts tukšā dūšā no rīta. Dienu pirms analīzes ārsti neiesaka ēst daudz saldumu, taču nevajadzētu arī liegt sev ēdienu. Cukura koncentrācijas normālā vērtība veseliem cilvēkiem ir diapazonā no 3,9 līdz 5,5 mmol / l.

Vēl viena populāra metode ir glikozes tolerances tests. Šo analīzi veic divas stundas. Pirms pētījuma jūs nevarat ēst neko. Vispirms no vēnas tiek ņemtas asinis, pēc tam pacientam tiek piedāvāts dzert ūdeni, kas atšķaidīts ar cukuru proporcijā 3:1. Pēc tam veselības aprūpes darbinieks sāk ņemt venozās asinis ik pēc pusstundas. Rezultāts, kas iegūts virs 11,1 mmol / l, norāda uz insulīnatkarīga vai insulīnneatkarīga tipa cukura diabēta attīstību.

Retos gadījumos tiek veikts glikozētā hemoglobīna tests. Šī pētījuma būtība ir izmērīt cukura līmeni asinīs divus līdz trīs mēnešus. Pēc tam tiek parādīti vidējie rezultāti. Tā ilgā ilguma dēļ analīze nav guvusi lielu popularitāti, tomēr sniedz precīzu priekšstatu speciālistiem.

Dažreiz urīna tests cukura noteikšanai tiek noteikts kombinācijā. Veselam cilvēkam urīnā nedrīkst būt glikozes, tāpēc tās klātbūtne norāda uz insulīnneatkarīgu vai no insulīna atkarīgu cukura diabētu.

Pamatojoties uz pārbaužu rezultātiem, ārsts izlems par terapiju.

diabetik.guru

No insulīna neatkarīgs cukura diabēts

2. tipa slimība galvenokārt ir saistīta ar organisma nespēju adekvāti atbrīvoties no insulīna. Glikozes saturs asinīs ievērojami palielinās, kas negatīvi ietekmē asinsvadu un orgānu stāvokli un darbību. Retāk problēma ir saistīta ar nepietiekamu aizkuņģa dziedzera hormona ražošanu. No insulīnneatkarīgs 2. tipa cukura diabēts tiek diagnosticēts pusmūža un gados vecākiem pacientiem. Slimību apstiprina asins un urīna analīžu rezultāti, kuros ir augsts glikozes saturs. Apmēram 80% pacientu ir liekais svars.

Simptomi

No insulīnneatkarīgs 2. tipa cukura diabēts attīstās secīgi, parasti vairāku gadu laikā. Šajā gadījumā pacients var vispār nepamanīt izpausmes. Smagāki simptomi ir:

Slāpes var būt gan izteiktas, gan tik tikko manāmas. Tas pats attiecas uz biežu urinēšanu. Diemžēl 2. tipa cukura diabēts bieži tiek atklāts nejauši. Tomēr šīs slimības agrīna diagnostika ir būtiska. Lai to izdarītu, jums regulāri jāveic asins analīzes cukura līmenim.

Insulīnatkarīgais diabēts izpaužas kā problēmas ar ādu un gļotādām. Parasti šādi:

Ar izteiktām slāpēm pacients var izdzert līdz 3-5 litriem dienā. Ir bieži nakts braucieni uz tualeti.

Ar cukura diabēta tālāku progresēšanu ekstremitātēs parādās nejutīgums un tirpšana, kājas sāp ejot. Sievietēm tiek novērota neārstējama kandidoze. Vēlākajos slimības posmos attīstās:

Iepriekš minētie smagie simptomi 20-30% pacientu ir pirmās acīmredzamās diabēta pazīmes. Tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi katru gadu veikt pārbaudes, lai izvairītos no šādiem apstākļiem.

zdorov.online

• 1. Mērķējiet glikozes līmeni asinīs tukšā dūšā un pēc ēšanas un mēģiniet tos uzturēt. Šie līmeņi tiek plānoti stingri individuāli. a. Pacientiem, kuri labi atpazīst hipoglikēmijas tuvošanos un kuriem tā ātri izzūd atsevišķi vai pēc glikozes lietošanas, ir iespējams noteikt glikozes līmeni tukšā dūšā, kas ir tuvu veselu cilvēku līmenim (3,9-7,2 mmol / l). Šajā kategorijā ietilpst pieauguši pacienti ar īslaicīgu insulīnatkarīgu cukura diabētu un pusaudži. b. Grūtniecēm jācenšas vēl vairāk zems līmenis glikoze tukšā dūšā. iekšā. Plānotam glikozes līmenim tukšā dūšā jābūt augstākam tiem pacientiem, kuri nejūt hipoglikēmijas tuvošanos, kā arī gadījumos, kad hipoglikēmijai nepieciešama medicīniska palīdzība vai tā ir īpaši bīstama (piemēram, pacientiem ar koronāro artēriju slimību). G. Disciplinēti pacienti, kuri bieži mēra glikozes līmeni asinīs un pielāgo insulīna devas, spēj uzturēt mērķa glikozes līmeni 70–80% diennakts laika.
• 2. Ir nepieciešams pēc iespējas labāk imitēt insulīna līmeņa fizioloģiskās svārstības. Veseliem cilvēkiem beta šūnas nepārtraukti izdala nelielu daudzumu insulīna un tādējādi nodrošina tā bazālo līmeni. Pēc ēšanas palielinās insulīna sekrēcija. Lai pacienta asinīs izveidotu normālu bazālo insulīna līmeni un modelētu insulīna sekrēcijas fizioloģiskās svārstības, tiek izvēlēta viena no šīm insulīna terapijas shēmām: a. Pirms katras ēdienreizes tiek ievadīts īslaicīgas darbības insulīns, un, lai izveidotu hormona bazālo līmeni, vidējas darbības insulīnu injicē 1 reizi dienā (pirms gulētiešanas) vai 2 reizes dienā (pirms brokastīm un pirms gulētiešanas). b. Pirms katras ēdienreizes ievada īslaicīgas darbības insulīnu; lai izveidotu hormona bazālo līmeni, ilgstošas ​​darbības insulīnu ievada 1 vai 2 reizes dienā. iekšā. Divas reizes dienā vienlaikus ievada īslaicīgas un vidējas darbības insulīnu vai kombinētu insulīna preparātu. d) Īsas darbības insulīnu un vidējas darbības insulīnu vai kombinētu insulīna preparātu ievada vienlaicīgi pirms brokastīm. Īsas darbības insulīnu ievada pirms vakariņām, un vidējas darbības insulīnu ievada pirms gulētiešanas. e. Pacientam ar valkājamu insulīna dozatoru pirms ēšanas jāpalielina hormonu piegāde. Mūsdienu dozatoru modeļi, kas aprīkoti ar glikozes mērītājiem asinīs, ne tikai uztur bazālo insulīna līmeni, bet arī automātiski palielina hormonu piegādi, kad pēc ēdienreizes paaugstinās glikozes līmenis.
• 3. Saglabājiet līdzsvaru starp insulīna devām, uzturu un fiziskajām aktivitātēm. Pacientiem vai viņu radiniekiem tiek dotas Amerikas Diabēta asociācijas izstrādātas uztura tabulas. Šajās tabulās ir norādīts ogļhidrātu saturs dažādos pārtikas produktos, to enerģētiskā vērtība un savstarpēja aizstājamība. Ārsts kopā ar pacientu izstrādā individuālu uztura plānu. Turklāt ārsts skaidro, kā fiziskās aktivitātes ietekmē glikozes līmeni asinīs.
• 4. Glikozes līmeņa asinīs paškontrole a. Katru dienu 4-5 reizes dienā (pirms katras ēdienreizes un pirms gulētiešanas) pacients no pirksta mēra glikozes koncentrāciju kapilārajās asinīs, izmantojot testa strēmeles vai glikometru. b. Reizi 1-2 nedēļās un ikreiz, kad tiek mainīta pirms gulētiešanas ievadītā insulīna deva, pacients mēra glikozes koncentrāciju no pulksten 2:00 līdz 4:00. Ar tādu pašu biežumu nosaka glikozes līmeni pēc ēšanas. iekšā. Vienmēr mēriet glikozes koncentrāciju, kad parādās hipoglikēmijas prekursori. d) Visu mērījumu rezultāti, visas insulīna devas un subjektīvās sajūtas (piemēram, hipoglikēmijas pazīmes) tiek ierakstītas dienasgrāmatā.
• 5. Insulīna terapijas režīma un diētas paškorekcija atkarībā no glikozes līmeņa asinīs un dzīvesveida. Ārstam pacientam jāiesniedz detalizēts rīcības plāns, paredzot pēc iespējas vairāk situāciju, kurās var būt nepieciešama insulīnterapijas režīma un diētas korekcija. a. Insulīna terapijas režīma korekcija ietver insulīna devu izmaiņas, dažāda iedarbības ilguma zāļu attiecības izmaiņas un izmaiņas injekciju laikā. Iemesli insulīna devu un insulīna terapijas shēmu pielāgošanai:
• 1) Vienmērīgas glikozes līmeņa izmaiņas asinīs noteiktos diennakts laikos, ko nosaka ieraksti dienasgrāmatā. Piemēram, ja glikozes līmenis asinīs mēdz paaugstināties pēc brokastīm, varat nedaudz palielināt īslaicīgas darbības insulīna devu pirms brokastīm. Un otrādi, ja glikozes līmenis samazinās starp brokastīm un pusdienām un īpaši, ja šajā laikā parādās hipoglikēmijas pazīmes, ir jāsamazina īslaicīgas darbības insulīna rīta deva vai vidējas darbības insulīna deva.
• 2) Vidējā dienas glikozes līmeņa paaugstināšanās vai samazināšanās asinīs (attiecīgi jūs varat palielināt vai samazināt kopējo insulīna dienas devu).
• 3) Gaidāmā papildu ēdienreize (piemēram, ja pacients dodas ciemos).
• 4) gaidāmās fiziskās aktivitātes. 5) Tāls ceļojums, spēcīgas jūtas (iešana uz skolu, vecāku šķiršanās utt.).
• 6) Pavadošās slimības.
• 6. Pacientu izglītošana. Ārstam jāmāca pacientam rīkoties neatkarīgi jebkurā situācijā. Galvenie jautājumi, kas ārstam jāapspriež ar pacientu: a. Glikozes līmeņa asinīs paškontrole. b. Insulīna terapijas shēmas korekcija. iekšā.Ēdienreižu plānošana. G. Pieļaujamā fiziskā aktivitāte. d. Hipoglikēmijas atpazīšana, profilakse un ārstēšana. e) vienlaicīgu slimību ārstēšanas korekcija.
• 7. Ciešs pacienta kontakts ar ārstu vai diabēta brigādi. Pirmkārt, ārstam pēc iespējas biežāk jājautā par pacienta stāvokli. Otrkārt, pacientam ir jābūt iespējai jebkurā diennakts laikā sazināties ar ārstu vai medmāsu un saņemt padomu par jebkuru jautājumu, kas saistīts ar viņa stāvokli.
• 8. Pacienta motivācija. Intensīvās insulīnterapijas panākumi lielā mērā ir atkarīgi no pacienta disciplīnas un viņa vēlmes cīnīties ar slimību. Motivācijas uzturēšana prasa lielu piepūli no pacienta radiniekiem un draugiem un medicīnas personāla. Bieži vien šis uzdevums ir visgrūtākais.
• 9. Psiholoģiskais atbalsts. Pacientiem ar nesen sācies insulīnatkarīgs cukura diabēts un viņu radiniekiem nepieciešams psiholoģisks atbalsts. Pacientam un viņa tuviniekiem ir jāpierod pie domas par slimību un jāapzinās neizbēgamība un nepieciešamība ar to cīnīties. Amerikas Savienotajās Valstīs šim nolūkam tiek organizētas īpašas pašpalīdzības grupas.

ex-diabetic.com

• MĀJAS
• GLIKOMETRI
  • accu pārbaude
    • Accu-Chek Mobile
    • Accu-Chek Active
    • Accu-Chek Performa Nano
    • Accu-Chek Performa
    • Accu-Chek Go
    • Accu-Chek Aviva
  • viens pieskāriens
    • OneTouch Select Vienkāršs
    • OneTouch Ultra
    • OneTouch UltraEasy
    • Atlasīt ar vienu pieskārienu
    • OneTouchHorizon
  • Satelīts
    • Satelīta ekspresis
    • Satellite Express Mini
    • Satelīts Plus
  • Diakonts
  • Optijs
    • Optium Omega
    • Optium Xceed
    • Freestyle Papillon
  • Prestige I.Q.
    • Prestižs LX
  • Bionime
    • Bionime gm-110
    • Bionime gm-300
    • Bionime gm-550
    • Pareizākais GM500
  • Ascensia
    • Ascensia Elite
    • Ascensia Entrust
  • Circuit-TS
  • Ime-dc
    • iDia
  • ES pārbaudu
  • Glucocard 2
  • CleverChek
    • TD-4209
    • TD-4227
  • Laser Doc Plus
  • Omelone
  • Accutrend GC
    • Accutrend Plus
  • Āboliņa čeks
    • SKS-03
    • SKS-05
  • zilā aprūpe
  • Glikofots
    • Glucofot Lux
    • Glucofot Plus
  • B. Nu
    • WG-70
    • WG-72
  • 77 Elektronika
    • Sensocard Plus
    • Autosense
    • SensoCard
    • SensoLite Nova
    • SensoLite Nova Plus
  • Wellion Calla Light
  • Patiesais rezultāts
    • patiesais līdzsvars
    • Trueresulttwist
  • GMate
• UZTURS
  • Alkohols
    • Degvīns un konjaks
  • Svētku ēdienkarte
    • Masļeņica
    • Lieldienas
  • Bezalkoholiskie dzērieni
    • minerālūdens
    • Tēja un kombucha
    • Kakao
    • Kissel
    • Kompots
    • kokteiļi
  • Graudaugi, graudaugi, pākšaugi
    • Kvieši
    • Griķi
    • Kukurūza
    • Pērļu mieži
    • Prosa
    • Zirņi
    • Klijas
    • Pupiņas
    • Lēcas
    • muslis
    • Manna
  • Augļi
    • granātas
    • Bumbieri
    • Āboli
    • Banāni
    • Hurma
    • Ananāss
    • Unabi
    • Avokado
    • Mango
    • Persiki
    • aprikozes
    • plūmes
  • Sviests
    • Veļa
    • Akmens
    • Krēmveida
    • olīvu
  • Dārzeņi
    • Kartupeļi
    • Kāposti
    • Bietes
    • Redīsi un mārrutki
    • Selerijas
    • Burkāns
    • Jeruzalemes artišoks
    • Ingvers
    • Pipari
    • Ķirbis
    • Tomāti
    • Selerijas
    • gurķi
    • Ķiploki
    • Cukini
    • skābenes
    • baklažāns
    • Sparģeļi
    • Redīsi
    • Čeremša
  • Ogas
    • irbenājs
    • Vīnogas
    • Mellenes
    • Rožu gurns
    • Dzērvene
    • Arbūzs
    • Brūklene
    • Smiltsērkšķi
    • Zīdkoks
    • jāņogas
    • Ķirsis
    • Zemeņu
    • Kizils
    • Ķirši
    • Pīlāds
    • zemenes
    • Aveņu
    • Ērkšķoga
  • Citrusaugļi
    • pomelo
    • mandarīni
    • Citronu
    • Greipfrūts
    • apelsīni
  • rieksti
    • Mandele
    • Ciedrs
    • valrieksts
    • Zemesrieksts
    • Lazdu rieksts
    • Kokosrieksts
    • Sēklas
  • Trauki
    • Aspic
    • Salāti
    • Ēdienu receptes
    • Pelmeņi
    • Kastrolis
    • piedevas
    • Okroška un botvinja
  • Pārtikas preces
    • Kaviārs
    • Zivis un zivju eļļa
    • Makaroni
    • Desa
    • Desiņas, desiņas
    • Aknas
    • Olīvas
    • Sēnes
    • Ciete
    • Sāls un sāļš
    • Želatīns
    • Mērces
  • Salds
    • Biskvīts
    • Jam
    • Šokolāde
    • Zefīrs
    • Konfektes
    • Fruktoze
    • Glikoze
    • Maiznīca
    • Niedru cukurs
    • Cukurs
    • Pankūkas
    • Mīklu
    • Deserts
    • Marmelāde
    • Saldējums
  • Žāvēti augļi
    • Žāvētas aprikozes
    • Žāvētas plūmes
    • vīģes
    • Datumi
  • Saldinātāji
    • sorbīts
    • Cukura aizstājēji
    • stēvija
    • Izomalts
    • Fruktoze
    • Ksilīts
    • Aspartāms
  • Piena produkti
    • Piens
    • Biezpiens
    • Kefīrs
    • Jogurts
    • Syrniki
    • Skābais krējums
  • bišu produkti
    • Propoliss
    • Perga
    • Podmor
    • bišu ziedputekšņi
    • peru pieniņš
  • Termiskās apstrādes metodes
    • Lēnā plītī
    • Dubultajā katlā
    • Gaisa grilā
    • Žāvēšana
    • Ēdienu gatavošana
    • Dzēšana
    • cepšana
    • cepšana
• DIABĒTS…
  • Sieviešu vidū
    • Maksts nieze
    • Aborts
    • Periods
    • Kandidoze
    • Kulminācija
    • Laktācija
    • Cistīts
    • Ginekoloģija
    • Hormoni
    • Piešķīrumi
  • Vīriešiem
    • Impotence
    • Balanopostīts
    • Erekcija
    • Potence
    • Biedrs, viagra
  • Bērniem
    • Jaundzimušajiem
    • Diēta
    • Pusaudži
    • Zīdaiņiem
    • Komplikācijas
    • Pazīmes, simptomi
    • Cēloņi
    • Diagnostika
    • 1 veids
    • 2 veidi
    • Profilakse
    • Ārstēšana
    • Fosfātu diabēts
    • Jaundzimušo
  • Grūtniecēm
    • Ķeizargrieziens
    • Vai ir iespējams palikt stāvoklī?
    • Diēta
    • 1 un 2 veidi
    • Dzemdību nama izvēle
    • bez cukura
    • Simptomi, pazīmes
  • Dzīvnieki
    • kaķos
    • suņiem
    • bez cukura
  • Pieaugušajiem
    • Diēta
  • Vecāka gadagājuma cilvēki
• ĶERMEŅI
  • Kājas
    • Kurpes
    • Masāža
    • papēži
    • Nejutīgums
    • Gangrēna
    • Tūska un pietūkums
    • diabētiskā pēda
    • Komplikācijas, sakāve
    • Nagi
    • niezoši
    • Amputācija
    • krampji
    • Kāju kopšana
    • Slimības
  • Acis
    • Glaukoma
    • Vīzija
    • retinopātija
    • Acs dibens
    • Pilieni
    • Katarakta
  • nieres
    • Pielonefrīts
    • Nefropātija
    • nieru mazspēja
    • Nefrogēns
  • Aknas
  • Aizkuņģa dziedzeris
    • Pankreatīts
  • Vairogdziedzeris
  • Dzimumorgāni
• ĀRSTĒŠANA
  • Netradicionāli
    • Ājurvēda
    • Akupresūra
    • šņukstoša elpa
    • Tibetas medicīna
    • Ķīniešu medicīna
  • Terapija
    • Magnetoterapija
    • Fitoterapija
    • Farmakoterapija
    • Ozona terapija
    • Hirudoterapija
    • insulīna terapija
    • Psihoterapija
    • Uzlējums
    • Urinoterapija
    • Fizioterapija
  • Insulīns
  • Plazmaferēze
  • Bads
  • Auksts
  • neapstrādātas pārtikas diēta
  • Homeopātija
  • slimnīca
  • Langerhansas saliņu transplantācija
• TAUTAS
  • Garšaugi
    • Zelta ūsas
    • Hellebore
    • Kanēlis
    • Melnās ķimenes
    • stēvija
    • kazas rue
    • Nātre
    • rudmate
    • Cigoriņi
    • Sinepes
    • Pētersīļi
    • Dilles
    • Manšete
  • Petroleja
  • Mumiyo
  • Ābolu etiķis
  • Tinktūras
  • āpšu tauki
  • Raugs
  • Lauru lapa
  • apses miza
  • Neļķe
  • Kurkuma
  • Sap
• NARKOTIKAS
  • Diurētiķis
• SLIMĪBAS
  • Ādas
    • Nieze
    • pinnes
    • Ekzēma
    • Dermatīts
    • Furunkuli
    • Psoriāze
    • izgulējumi
    • Brūču dziedēšana
    • Plankumi
    • Brūču ārstēšana
    • Matu izkrišana
  • Elpošanas
    • Elpa
    • Pneimonija
    • Astma
    • Pneimonija
    • Stenokardija
    • Klepus
    • Tuberkuloze
  • Sirds un asinsvadu
    • sirdstrieka
    • Insults
    • Ateroskleroze
    • Spiediens
    • Hipertensija
    • Išēmija
    • Kuģi
    • Alcheimera slimība
  • Angiopātija
  • Poliūrija
  • Hipertireoze
  • Gremošanas līdzeklis
    • Vemt
    • Periodontists
    • Sausa mute
    • Caureja
    • Zobārstniecība
    • Smarža no mutes
    • aizcietējums
    • Slikta dūša
  • hipoglikēmija
  • Ketoacidoze
  • neiropātija
  • Polineiropātija
  • Kauls
    • Podagra
    • lūzumi
    • locītavas
    • Osteomielīts
  • Saistīts
    • Hepatīts
    • Gripa
    • ģībonis
    • Epilepsija
    • Temperatūra
    • Alerģija
    • Aptaukošanās
    • Dislipidēmija
  • Tieša
    • Komplikācijas
    • hiperglikēmija
• RAKSTI
  • Par glikometriem
    • Kā izvēlēties?
    • Darbības princips
    • Glikometru salīdzinājums
    • kontroles risinājums
    • Precizitāte un pārbaude
    • Baterijas glikometriem
    • Glikometri dažādiem vecumiem
    • Lāzera glikometri
    • Glikometru remonts un maiņa
    • Tonometrs-glikometrs
    • Glikozes mērīšana
    • Holesterīna glikometrs
    • Cukura norma uz glikometra
    • Iegādājieties glikometru bez maksas
  • Plūsma
    • Acetons
    • Attīstība
    • Slāpes
    • svīšana
    • Urinēšana
    • Rehabilitācija
    • Urīna nesaturēšana
    • Klīniskā izmeklēšana
    • Ieteikumi
    • Svara zudums
    • Imunitāte
    • Kā sadzīvot ar diabētu?
    • Kā iegūt/zaudēt svaru
    • Ierobežojumi, kontrindikācijas
    • Kontrole
    • Kā cīnīties?
    • Manifestācijas
    • Injekcijas (injekcijas)
    • Kā tas sākas

Nav paredzēts pašārstēšanos. Konsultējieties ar savu ārstu.

DIABĒTS DIABĒTS(cukura diabēts; sinonīms: cukura slimība, cukura diabēts) - endokrīnā slimība, ko izraisa hormona insulīna trūkums organismā vai tā zemā bioloģiskā aktivitāte; raksturīgs visu veidu metabolisma pārkāpums un lielo un mazo asinsvadu bojājumi.

Diabētscukurs ir visizplatītākā endokrīnā patoloģija: lielākajā daļā pasaules valstu ar to slimo aptuveni 3% iedzīvotāju. Cukura diabēta attīstībā liela nozīme ir iedzimtai predispozīcijai un nelabvēlīgai vides ietekmei, tomēr iedzimtas predispozīcijas būtība un t.s. riska faktori ir atšķirīgi dažādi veidi cukura diabēts.

Viena no spilgtākajām insulīna daudzās iedarbības izpausmēm, nepietiekama veidošanās vai zema bioloģiska aktivitāte, kas ir pamatā cukura diabēta sākumam, ir glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs šī hormona (tā sauktā hipoglikēmiskā hormona) darbības rezultātā. insulīna iedarbība). Insulīna iedarbība tiek realizēta, hormonam mijiedarbojoties ar specifiskiem insulīnu saistošiem receptoriem, kas atrodas uz perifēro audu šūnu virsmas. Pēc saistīšanās ar insulīnu šie receptori pārraida atbilstošo signālu (informāciju) uz šūnu, kur, reaģējot uz to, tiek aktivizētas noteiktas enzīmu sistēmas.

Insulīnsveidojas aizkuņģa dziedzera Langerhansa saliņu beta šūnās kā prekursors proinsulīns, kam praktiski nav hormonālās aktivitātes. Īpaša proteolītiskā enzīma iedarbībā tiek atdalīts tā sauktais proinsulīns. C-peptīds, kā rezultātā veidojas aktīva insulīna molekula. Proinsulīna pārvēršanas insulīnā procesa pārkāpums ir viens no cukura diabēta attīstības mehānismiem.

Piešķirt divu veidu cukura diabēts – insulīnatkarīgais un insulīnneatkarīgais. 1. tipa cukura diabēts ir salīdzinoši reti sastopams (ar to biežāk slimo bērni un pusaudži), 2. tipa cukura diabēts skar līdz 85% no visiem diabēta pacientiem.

atkarīgs no insulīna cukura diabētssaistīts ar aizkuņģa dziedzera saliņu insulīnu veidojošo šūnu autoimūniem bojājumiem, izraisot šo šūnu distrofiju, pašu saliņu grumbu veidošanos un gandrīz pilnīgu insulīna ražošanas pārtraukšanu. Tiek uzskatīts, ka cilvēkiem ar iedzimtu noslieci uz cukura diabētu, t.i., insulīnatkarīgā cukura diabēta riska faktoriem, šāda autoimūna procesa izraisītāji ir vīrusu infekcijas (masaliņas, vīrusu hepatīts, cūciņas u.c.) vai noteiktas intoksikācijas. No insulīnatkarīgā cukura diabēta gadījumā insulīna saturs asinīs ir strauji samazināts (līdz tā pilnīgai neesamībai). Tiek atzīmēti izteikti vielmaiņas traucējumi. Glikoze neietilpst šūnās, uzkrājoties asinīs, kas izraisa hiperglikēmiju, insulīna trūkums stimulē glikozes veidošanos no aminoskābēm aknās, glikoze izdalās ar urīnu (glikozūrija). Organismā palielinās olbaltumvielu sadalīšanās un tiek traucēta to sintēze. Tauku noliktavās palielinās tauku sadalīšanās, kā rezultātā palielinās to saturs asinīs - lipēmija; taukskābes, kas veidojas tauku sadalīšanās laikā, kopā ar asinīm nonāk aknās un piedalās tauku nepilnīgas sadegšanas produktu veidošanā - ketonu ķermeņi, to-rudzi, nonākot asinīs, noved pie organisma iekšējās vides paskābināšanās – acidozes (ketoacidozes).

insulīnneatkarīgs diabēts cukurs savienot ch. arr. ar specifisku šūnu audu receptoru jutības samazināšanos pret insulīnu vai ar neaktīva hormona iekļūšanu asinsritē sakarā ar pilnīgu fermenta neesamību vai aktivitātes samazināšanos, kas katalizē t.s. ierobežota proinsulīna proteolīze, t.i., šķelšanās no tā C-peptīda molekulas. Insulīns, kas nav saistīts ar šūnu, nevar iedarboties, un glikoze neietilpst šūnā. Tomēr insulīnu veidojošās šūnas un paši saliņu audi no insulīnneatkarīgā cukura diabēta gadījumā nemainās, insulīna sekrēcija, reaģējot uz glikozes iedarbību, kopumā nemainās, un hormonu saturs asinīs ir normāls vai nedaudz zemāks vai lielāks. nekā parasti. Šāda veida cukura diabēta gadījumā tiek atzīmēta arī hiperglikēmija un glikozūrija, taču reti tiek novērota augsta ketonvielu koncentrācija asinīs. Ar insulīnatkarīgo cukura diabētu biežāk slimo cilvēki, kas vecāki par 50 gadiem (īpaši sievietes). Pacientiem ar šāda veida cukura diabētu ir raksturīgs liekais svars: vairāk nekā 70% šādu pacientu ir aptaukošanās; tādējādi galvenie no insulīnneatkarīgā cukura diabēta riska faktori cilvēkiem ar iedzimtu noslieci uz diabētu ir mazkustīgs dzīvesveids un liekais svars. No insulīnneatkarīgā cukura diabēta gadījumā iedzimtai predispozīcijai ir lielāka nozīme nekā no insulīnatkarīgā cukura diabēta gadījumā.

Papildus diviem iepriekš aprakstītajiem cukura diabēta veidiem izšķir cukura diabētu, kas rodas ar noteiktām slimībām un patolu, stāvokļiem. Tātad,cukura diabētsvar attīstīties ar Itsenko-Kušinga slimību (skatīt Itsenko-Kušinga slimību), hromafinomu, difūzo toksisko goitu (sk. Difūzā toksiskā goiteri) un citām endokrīno patoloģijām. Pankreatīts un citas aizkuņģa dziedzera slimības var izraisīt cukura diabētu; vairākas iedzimtas slimības ir saistītas ar cukura diabētu. Cukura diabētu var izraisīt ilgstoša un nekontrolēta lielu kortikosteroīdu devu, hormonālo kontracepcijas līdzekļu un diurētisko līdzekļu lietošana.

Ir arī personu grupa ar uzticamiemdiabēta attīstības riskucukurs. Tie ir, piemēram, cilvēki, kuriem abiem vecākiem ir cukura diabēts, cukura diabēta pacienta identisks dvīnis, sievietes, kurām grūtniecības laikā ir traucēta glikozes tolerance (rezistence) vai kuras dzemdējušas bērnu, kura svars (piedzimstot) ir lielāks. 4500 g Pārnēsājiet arī personas, kurām akūtu slimību periodā konstatēti glikozes tolerances traucējumi.

Izteikts pirms tam ir diabēts tā sauktais periods traucēta glikozes tolerance, kura laikā nav ķīļu, cukura diabēta izpausmju, glikozes koncentrācija asinīs tukšā dūšā ir normāla, tomēr glikozes tolerances tests atklāj pārmērīgu (salīdzinot ar normu) tās koncentrācijas pieaugumu asinīs 1 -2 stundas pēc t.s. glikozes slodzes. Glikozes slodzes testu veic tukšā dūšā. No subjekta ņem asinis cukuram, pēc tam ļauj izdzert glāzi ūdens, kurā izšķīdināti 75 g glikozes, pēc tam pēc 30 minūtēm, 1 stundas un 2 stundām nosaka glikozes saturu asinīs. To noteicacukura diabētsattīstās 9-10% indivīdu ar traucētu glikozes toleranci.

Cukura diabēta klīniskās izpausmes nosaka insulīna deficīta pakāpe. Raksturīgi simptomi ir slāpes, sausa mute, svara zudums (vai aptaukošanās), vājums un palielināta urīna izdalīšanās (poliūrija). Pacientiem ar cukura diabētu dienā izdalītā urīna daudzums var sasniegt 6 litrus vai vairāk. Ir ievērojams veiktspējas samazinājums.

Plkst viegls kurssķīļveida slimības, cukura diabēta izpausmes nav izteiktas, šādiem pacientiem gandrīz nekad nav ketoacidozes; diabētisko retinopātiju (skatīt Retinīts) var noteikt tikai ar jutīgām specifiskām metodēm. Kompensācija tiek panākta ar diētu, bez narkotiku ārstēšanas.

Ar cukura diabētumērensketoacidoze tiek novērota ļoti reti (dažreiz tā attīstās pēc smaga stresa vai asa diētas pārkāpuma), diabētiskā retinopātija tiek diagnosticēta fundusa izmeklēšanas laikā, taču tā neietekmē redzes funkciju, nieru mazo asinsvadu bojājumus ( attīstās mikroangionefropātija), kas šajā slimības stadijā reti ietekmē nieru darbību. Kompensācija tiek panākta, izrakstot cukura līmeni pazeminošas (pretdiabēta) zāles (skatīt Pretdiabēta zāles) vai insulīnu, parasti devā līdz 60 SV dienā.

Plkst smaga slimībabieži attīstās ketoacidoze, līdz pat ketoacidotiskajai komai. Smaga diabētiskā retinopātija izraisa redzes pasliktināšanos, mikroangionefropātija - nieru mazspēju. Kompensācija bieži vien nav iespējama, insulīna devas bieži pārsniedz 60 SV dienā.

Plkst cukura diabēta dekompensācijapacientiem tiek novērotas pastiprinātas slāpes, poliūrija, sausa āda, lēna brūču dzīšana, tendence uz pustulozēm un sēnīšu ādas slimībām. Rodas bojājumi, piemēram, lipoīdu nekrobioze, ksantomatoze uc Bieži tiek novērots gingivīts un periodontīts. Attīstās muskuļu atrofija, kas saistīta ar diabētisko polineuropatiju un asinsrites traucējumiem. Vielmaiņas traucējumi var veicināt osteoporozi un osteolīzi. Ar ilgstošu cukura diabēta gaitu bieži attīstās seksuāla disfunkcija: impotence vīriešiem un menstruālā cikla traucējumi sievietēm.

Lielo asinsvadu bojājumi(makroangiopātija) dekompensēta cukura diabēta gadījumā izpaužas kā progresējoša lielo artēriju ateroskleroze, hroniska koronārā sirds slimība, apakšējo ekstremitāšu asinsvadu obliterējoša ateroskleroze (skatīt ekstremitāšu asinsvadu obliterējošie bojājumi), smadzeņu asinsvadu ateroskleroze, uc Īpaši bieži tiek traucēta apakšējo ekstremitāšu asinsrite, viens no pirmajiem Simptoms tam ir intermitējoša klucī. Smagākā apakšējo ekstremitāšu artēriju aterosklerozes izpausme cukura diabēta gadījumā ir gangrēna. Specifiskas izmaiņas mazajos asinsvados cukura diabēta gadījumā izpaužas diabētiskā mikroangiopātija, kas ir pamatādiabētiskā retinopātija, (Redzēt vairāk - Diabētiskā retinopātija - stadijas, gaita, profilakse, simptomi, ārstēšana...) kas izraisa redzes asuma samazināšanos, dažkārt līdz pilnīgam aklumam un mikroangionefropātiju, kas izraisa akūtu nieru mazspēju. Cilvēkiem ar cukura diabētu katarakta ir biežāka nekā parasti, un bieži rodas glaukoma. Sakāve c. n. ar. un autonomā nervu sistēma izraisa encefalopātijas attīstību, perifēro un viscerālopolineuropatija, kas izpaužas ar galvassāpēm, atmiņas traucējumiem, jutīguma traucējumiem, zarnu motorikas traucējumiem.

Smago cukura diabēta gaitu raksturo diabētiskās glomerulosklerozes parādīšanās un progresēšana (nieru glomerulu glomerulu un kapilāru bojājumi), līdz nieru mazspējai ar tūsku un urēmiju. Urīnceļos bieži attīstās iekaisuma procesi. Dažreiz ar cukura diabētu, tā saukto. medulārā nekroze ir rets nieru bojājums ar ķīli, smagas sepses attēls, hematūrija, stipras sāpes, piemēram, nieru kolikas (skatīt Urolitiāze), atlikušā slāpekļa koncentrācijas palielināšanās urīnā (skatīt Atlikušais slāpeklis).

Nepietiekami adekvāta, t.i., neatbilstoša slimības smagumam un attīstības pakāpei, ārstēšanai, fiziskai un garīgai pārslodzei un inf. slimības var ātri pasliktināt cukura diabēta gaitu, izraisīt tā dekompensāciju un smagas komplikācijas.

Cukura diabēta komplikācijascukurs ir bīstams, pirmkārt, ar komas attīstību, kurā nepieciešama neatliekamā palīdzība. Šie stāvokļi ir ketoacidoze un ketoacidotiskā diabētiskā koma, hipoglikēmiskā koma un hiperosmolāra un pienskābes koma. Šo stāvokļu attīstība ir saistīta ar akūtiem vielmaiņas traucējumiem. Visizplatītākā ir ketoacidotiskā diabētiskā koma un hipoglikēmiskā koma. Skatīt sīkāku informāciju - Koma ar diabētu cukura diabēts- ketoacidotiskā diabētiskā koma, hipoglikēmiskā koma...

Diagnozecukura diabēts hiperglikēmijas klātbūtnē tukšā dūšā, glikozūrija un atbilstošs ķīlis, simptomi nav apšaubāmi. Taču praksē nereti ir situācijas, kad, lai diagnosticētu cukura diabētu, nepieciešams veikt testu ar glikozes slodzi (ar šī testa palīdzību tiek diagnosticēta arī glikozes tolerances traucējumi). Cukura diabēta diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz šādiem šī testa rādītājiem (glikozes koncentrācija asinīs tiek norādīta attiecīgi milimolos uz 1 litru un miligramiem uz 100 ml; glikozi nosaka ar glikozes oksidāzes metodi) : tukšā dūšā - vairāk nekā 6, 7 (vairāk nekā 120), 2 stundas pēc glikozes slodzes - vairāk nekā 11,1 (vairāk nekā 200). Parasti šādi skaitļi sakrīt ar pirmo ķīli, cukura diabēta izpausmēm.

Glikozes tolerances traucējumu diagnostikauzliek, pamatojoties uz šādiem parauga rādītājiem ar glikozes slodzi: tukšā dūšā - 6, 7 vai mazāk (120 vai mazāk), 2 stundas pēc slodzes - 7, 8-11, 1 (140-200) . Jāatceras, ka šie skaitļi ir par 20% zemāki nekā tie skaitļi, kas iegūti, nosakot cukura līmeni asinīs ar joprojām izplatīto Hagedorna-Jensena metodi.

Labi cukurs asinīstukšā dūšā, ko nosaka pēc Hagedorna-Jensena metodes (fericianīda metode), ir 6-7 mmol/l jeb 120 mg/100 ml (svārstības 4. dienā, 44-8, 88 mmol/l vai 80-160). mg / 100 ml), un saskaņā ar glikozes oksidāzes un ortotoluidīna metodēm - 5,55 mmol / l vai 100 mg / 100 ml (svārstības dienas laikā no 3,35 līdz 7,8 mmol / l vai no 60 līdz 140 mg / 100 ml) . Pēdējās divas metodes ir specifiskākas glikozei.

Diabēta ārstēšanaTā mērķis ir novērst vielmaiņas traucējumus, ko izraisa insulīna deficīts, un novērst vai novērst asinsvadu bojājumus. Atkarībā no cukura diabēta veida (no insulīna atkarīgā vai neatkarīgā) pacientiem tiek nozīmēta insulīna ievadīšana vai perorāla zāļu lietošana, kam ir cukura līmeni pazeminošs efekts. Visiem cukura diabēta pacientiem jāievēro ārsta speciālista noteikta diēta, kuras kvalitatīvais un kvantitatīvais sastāvs ir atkarīgs arī no cukura diabēta veida. Apmēram 20% pacientu ar insulīnneatkarīgo cukura diabētu diēta ir vienīgā un diezgan pietiekamā ārstēšanas metode, lai panāktu kompensāciju. Pacientiem ar insulīnneatkarīgu cukura diabētu, īpaši ar aptaukošanos, terapeitiskā uztura mērķis ir likvidēt lieko svaru. Pēc ķermeņa masas normalizēšanas vai samazināšanas šādiem pacientiem nepieciešamība lietot cukura līmeni pazeminošus medikamentus samazinās un dažreiz pilnībā izzūd.

Olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu attiecībai cukura diabēta pacienta uzturā jābūt fizioloģiskai. Ir nepieciešams, lai olbaltumvielu īpatsvars būtu 16-20%, ogļhidrātu - 50-60%, tauku - 24-30%. Devu aprēķina, pamatojoties uz t.s. ideālais vai optimālais ķermeņa svars. Katram diabēta pacientam ir stingri jāievēroindividuāla diēta, ko sastādījis ārsts speciālists, ņemot vērā pacienta svaru, augumu un veicamā darba raksturu, kā arī cukura diabēta veidu. Tātad, ja veicot vieglu fiziskais darbsķermenim ir jāsaņem 30-40 kcal uz 1 kg ideālā svara, tad ar faktisko svaru 70 kg ir nepieciešams vidēji 35 kcal uz 1 kg, tas ir, 2500 kcal. Zinot uzturvielu saturu pārtikas produktos, varat aprēķināt katras no tām kilokaloriju skaitu uz masas vienību.

Pacientiem ar cukura diabētu ir ieteicama shēmafrakcionēts uzturs(ēdienreizes 5-6 reizes dienā). Ja iespējams, ikdienas uztura kaloriju saturam un uzturvērtībai jābūt vienādai, jo tas novērš krasas glikozes koncentrācijas svārstības asinīs. Taču jāņem vērā enerģijas patēriņa apjoms, kas dažādās dienās ir atšķirīgs. Mums vēlreiz jāuzsver stingras diētas ievērošanas nozīme, kas ļauj sasniegt pilnīgāku slimības kompensāciju. Pacientiem ar cukura diabētu aizliegts lietot cukuru un citus saldumus, ar viegli sagremojamiem ogļhidrātiem bagātus augļus (vīnogas, hurma, vīģes, melones), garšvielas. Cukura aizstājējus (sorbītu, ksilītu u.c.) var iekļaut uzturā ne vairāk kā 30 g dienā. Atkarībā no cukura diabēta veida un pacienta ķermeņa masas maizes patēriņš svārstās no 100 līdz 400 g dienā, miltu izstrādājumus - līdz 60-90 g dienā. Kartupeļi ir ierobežoti līdz 200-300 g dienā, dzīvnieku tauki ( sviests, speķis, cūkgaļas tauki) līdz 30-40 g, tos ieteicams aizstāt ar augu eļļām vai margarīniem. Dārzeņi - Baltie kāposti, gurķi, salāti, tomāti, cukini praktiski nav ierobežoti. Biešu, burkānu, ābolu un citu nesaldinātu augļu patēriņš nedrīkst pārsniegt 300-400 g dienā. Zema tauku satura gaļa, zivis jāiekļauj ikdienas uzturā ne vairāk kā 200 g, piens un piena produkti - ne vairāk kā 500 g, biezpiens - 150 g, olas - 1-1,5 olas dienā. Nepieciešams mērens (līdz 6-10 g) sāls ierobežojums.
Cukura diabēta pacientu ikdienas uzturā jābūt pietiekamam vitamīnu daudzumam, jo ​​īpaši A, C vitamīniem, B grupas vitamīniem. Sastādot diētu, jāņem vērā pacienta stāvoklis, blakusslimību klātbūtne un patol, nosacījumi. Ar ketoacidozi pacienta uzturā samazinās tauku daudzums, pēc ketoacidozes likvidēšanas pacients var atgriezties pie iepriekšējā ikdienas produktu komplekta. Ne mazāk svarīga ir produktu kulinārijas apstrādes būtība, kas jāveic arī, ņemot vērā blakusslimības, piemēram, holecistītu, gastrītu, peptisku čūlu utt.

Bērnu diēta, pacientiem ar cukura diabētu, jābūt pēc iespējas tuvākam fizioloģiskajam. Fizioloģiski pamatotā uzturā olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu attiecība ir 1: 1: 4. Ļoti svarīgi, lai olbaltumvielu saturs uzturā būtu vecuma normas robežās. Līdz 25-50% no kopējā tauku daudzuma bērna ar cukura diabētu ikdienas uzturā vajadzētu būt augu taukiem (saulespuķu, olīvu un citām augu eļļām) dārzeņu un augļu salātu garšvielu veidā. Ogļhidrāti ir ierobežoti sakarā ar daļēju vai pilnīgu cukura un konditorejas izstrādājumu izslēgšanu no uztura. Maizes, graudaugu, kartupeļu daudzums uzturā tiek kontrolēts. Jūs varat dot bērniem nesaldinātus ābolus un bumbierus, plūmes, jāņogas, ērkšķogas, citrusaugļus, arbūzus. Uzturā jāiekļauj produkti, kas palīdz samazināt holesterīna un citu tauku vielmaiņas metabolītu līmeni asinīs - zema tauku satura biezpienu, auzu pārslu, zema tauku satura zivju un gaļas šķirnes. Cukura diabēta dekompensācijas periodā (ketoacidozes attīstība, veselības pasliktināšanās, aknu palielināšanās, hiperglikēmija) tauku saturs uzturā tiek samazināts par 30% (pilnībā izslēgti dzīvnieku tauki). Tajā pašā laikā medus tiek noteikts 1 tējkarotei. l. 3 reizes dienā. Nepieciešams sārmains dzēriens (šķīdumi cepamā soda, sārmaini minerālūdeņi).

Pieredze liecina, ka pacienta diētas neievērošana visbiežāk noved pie stāvokļa pasliktināšanās, tāpēc veselības darbinieku svarīgākais uzdevums ir uzraudzīt cukura diabēta pacienta pareizu uzturu. Šāda kontrole tiek vienkāršota, izmantojot racionālus uztura skaitītājus, piemēram, skaitītāju "Ration". Šo skaitītāju var izmantot pats pacients.

Ārstēšana ar insulīnuveic visiem pacientiem ar insulīnatkarīgu cukura diabētu. No insulīnneatkarīgā cukura diabēta gadījumā indikācijas insulīna iecelšanai ir cukura līmeni pazeminošu zāļu lietošanas efekta trūkums, kā arī aknu un nieru mazspēja. Insulīna terapija ir nepieciešama grūtniecēm ar cukura diabētu vai glikozes tolerances traucējumiem.

Insulīnsinsulīna terapiju veic, kontrolējot glikozes līmeni asinīs un urīnā. Pēc darbības rakstura un ilguma insulīna preparātus iedala trīs galvenajās grupās: īslaicīgas, vidējas un ilgstošas ​​(pagarinātas) darbības preparāti (skatīt Pretdiabēta līdzekļi). Kad pacients saņem vienu insulīna injekciju dienā, nepieciešams kombinēt dažāda darbības ilguma insulīna preparātus. Tomēr ilgstošas ​​darbības insulīna preparātu lietošana ne vienmēr ļauj kompensēt cukura diabētu, tāpēc pacientiem ar insulīnatkarīgu cukura diabētu bieži vien nepieciešama daļēja vienkārša insulīna ievadīšana 3-4 reizes dienā vai divas subkutānas injekcijas. vidējas darbības insulīna preparāts pirms brokastīm un vakariņām kombinācijā ar īslaicīgas darbības insulīna preparātu.darbības.

Biežākās insulīnterapijas komplikācijas ir hipoglikēmiskie stāvokļi, kas rodas insulīna maksimālās iedarbības periodā gadījumos, kad pacients neievēro diētu vai ar paaugstinātu fizisko slodzi. Viena no insulīnterapijas komplikācijām ir alerģija pret insulīnu, savukārt pacientam ar cukura diabētu jābūt hospitalizētam ārstēšanai specializētā endokrinoloģijas nodaļā. Alerģiskas reakcijas var būt lokālas (apsārtums, sāpes un pietūkums insulīna injekcijas vietās) un vispārējas, ko raksturo dažāda smaguma pakāpe, līdz pat anafilaktiskajam šokam (skatīt Anafilakse). Lipodistrofijas, vēl viena insulīna terapijas komplikācija, izpaužas kā "iegremdēšanas" vai "caurumu" veidošanās insulīna injekcijas vietās, kurām nepieciešama īpaša ārstēšana.

Pacientu ar insulīnneatkarīgo cukura diabētu ārstēšana galvenokārt sastāv no stingras diētas ievērošanas un ķermeņa svara normalizēšanas aptaukošanās gadījumā. Gadījumos, kad cukura diabēta kompensāciju nevar panākt ar diētu, cukura līmeni pazeminošas zāles lieto iekšķīgi. Tie ietver sulfonilurīnvielas atvasinājumus, kas stimulē insulīna sekrēciju aizkuņģa dziedzera saliņu šūnās un veicina glikozes uzņemšanu audos, un biguanīdus, kas samazina glikozes uzsūkšanos zarnās un veicina tās uzņemšanu perifērajos audos. Visplašāk izmantotie sulfonilurīnvielas atvasinājumi ir bukarbāns, hlorpropamīds, glibenklamīds (maninils) uc Lai gan to darbības mehānisms ir līdzīgs, glibenklamīda un citu tā saukto sulfonilurīnvielas atvasinājumu cukura līmeni pazeminošā iedarbība. otrā paaudze ir daudzkārt augstāka. Šo zāļu lietošanai nepieciešama pastāvīga glikozes koncentrācijas kontrole asinīs, jo tās var izraisīt smagus hipoglikēmiskus stāvokļus līdz pat hipoglikēmiskai komai. Biguanīdus izraksta retāk. Tas ir saistīts ar faktu, ka tie var izraisīt pienskābes satura palielināšanos asinīs un izraisīt nopietnu komplikāciju - laktacidozi pacientiem, kas vecāki par 60 gadiem, pacientiem ar nieru un aknu mazspēju, kā arī hronu. , infekcijas u.c., tas ir, visos gadījumos, kad var būt nepietiekama skābekļa piegāde audiem.

Asinsvadu bojājumu ārstēšanai cukura diabēta gadījumā tiek izmantoti angioprotektori (prodektīns, trentāls), prettrombocītu līdzekļi (piemēram, acetilsalicilskābe), vitamīni un fizioterapeitiskās metodes.

Ir ārkārtīgi svarīgi mācīt pacientam ar cukura diabētu pamata, nepieciešamās metodes viņa stāvokļa kontrolei. Nepieciešams, lai arī pacienta ģimenes locekļiem būtu priekšstats par šo slimību un nepieciešamības gadījumā (komas vai prekomas attīstība) pacientam palīdzētu. Ir dažādas rokasgrāmatas, kā mācīt cukura diabēta pacientus par cukura paškontroli. Vidēja līmeņa veselības darbiniekiem ir svarīga loma, mācot pacientus kontrolēt savu stāvokli.

Prognozear labi organizētu cukura diabēta pacientu ārstēšanu un uzraudzību, tas ir labvēlīgs dzīvībai. Nieru un acu asinsvadu bojājumu klātbūtnē prognoze ir nelabvēlīga darbam un nopietna uz mūžu. Visi pacienti ar cukura diabētu pastāvīgi atrodas endokrinologa uzraudzībā. Pacients ar cukura diabētu katru gadu sistemātiski (atkarībā no slimības smaguma pakāpes) jāparāda oftalmologam, neiropatologam, lai uzraudzītu glikozes koncentrāciju asinīs un urīnā. Cukura diabēta pacientu uzraudzībai jābūt rūpīgākai akūtu elpceļu slimību, tonsilīta, gripas uc gadījumos (glikozes koncentrācijas noteikšana asinīs un urīnā šajā periodā jāveic katru dienu). Ir arī nepieciešams noteikt acetona saturu urīnā. Jautājums par bērna piedzimšanu sievietēm ar cukura diabētu tiek izlemts katrā gadījumā individuāli, atkarībā no slimības smaguma pakāpes, komplikāciju klātbūtnes, vīra veselības stāvokļa utt.

ProfilakseCukura diabēts ir viena no svarīgākajām medicīniskajām un sociālajām problēmām. Primārās profilakses – slimību profilakses pamatā – galvenokārt jābūt veselīgam dzīvesveidam. Šim nolūkam nepieciešams veikt pastāvīgu darbu, lai iedzīvotājiem skaidrotu racionāla uztura pamatus, novērstu aptaukošanos un veicinātu aktīvu dzīvesveidu (mērenas fiziskās aktivitātes, fiziskā izglītība un sports būtiski samazina aptaukošanās iespējamību un līdz ar to , ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi un cukura diabēta attīstība). Personām, kurām ir nosliece uz cukura diabētu, ir svarīgi identificēt šīs slimības sākuma riska faktorus un strādāt, lai tos novērstu. Sekundārā cukura diabēta profilakse ir cukura diabēta attīstības novēršana slimiem cilvēkiem, piemēram, cilvēkiem ar aptaukošanos. Cukura diabēta terciārā profilakse ir cukura diabēta saasināšanās un tā ķīļveida izpausmju novēršana. Tas ir balstīts uz stabilas slimības kompensācijas saglabāšanu. Svarīgi, lai cukura diabēta pacients būtu aktīvs, labi adaptējies sabiedrībā, izprastu galvenos uzdevumus savas slimības ārstēšanā un komplikāciju novēršanā.

DIABĒTS NO INULĪNA NEATKARĪGS DIABĒTS medus.
No insulīnneatkarīgs cukura diabēts (NIDDM) ir hroniska slimība, ko izraisa relatīvs insulīna deficīts (samazināta insulīnatkarīgo audu receptoru jutība pret insulīnu) un izpaužas kā hroniska hiperglikēmija ar raksturīgu komplikāciju attīstību. NIDDM veido 80% no visiem diabēta gadījumiem. Biežums - 300:100 000 iedzīvotāju. Dominējošais vecums parasti ir pēc 40 gadiem. Dominējošais dzimums ir sievietes. Riska faktori. Ģenētiskie faktori (skatīt zemāk) un aptaukošanās. Ģenētiskie aspekti
II tipa cukura diabēts (*138430, 2q24.1, enzīma glicerīna-3-fosfāta dehidrogenāzes-2 GPD2 gēna defekts)
Mitohondriju glicerīna fosfāta dehidrogenāze (EC 1.1.99.5) atrodas uz iekšējās mitohondriju membrānas ārējās virsmas un katalizē glicerīna 3-fosfāta vienvirziena pārvēršanos par dihidroksiacetona fosfātu.
Mitohondriju glicerofosfāta dehidrogenāze ir galvenā glikozes jutības sastāvdaļa aizkuņģa dziedzera β-šūnās. Šī enzīma deficīts veicina glikozes stimulētās insulīna izdalīšanās pasliktināšanos vairākos NIDDM dzīvnieku modeļos.
Cukura diabēts, II tips (*138033, 17q25, glikagona receptoru gēna defekts GCGR).
Insulīna receptoru gēna defekti
No insulīnneatkarīgs cukura diabēts ar melnējošu ādas akantozi (*147670, 19p13.2, insulīna receptoru gēna INSR defekts, R). Klīniski: leprechaunisms, jaunām sievietēm - virilizācija, policistiskas olnīcas, klitora hipertrofija, menstruālā cikla traucējumi; šaurs galvaskauss; lipodistrofija; ekstremitāšu hipertrofija; brahidaktilija; eksoftalmoss; ģeneralizēta hipertrichoze. Laboratorija: hiperprolaktinēmija un hiperglikēmija
Robsona-Mendenhola sindroms (\#262190, p.). NIDDM kombinācijā ar epifīzes hiperplāziju un citām anomālijām (prognatija, zobu displāzija, melnoša ādas akantoze utt.)
No insulīnneatkarīgs cukura diabēts (*147545, 2q36, IRS1 gēna defekts)
Cukura diabēts, reta forma (*176730, 11р15.5, INS gēns, R).
Nepilngadīgo diabēts, kas sākas pieaugušā vecumā, ir neviendabīga NIDDM forma, kas izpaužas pirms 25 gadu vecuma (13% NIDDM gadījumu baltās rases iedzīvotājiem).
Nepilngadīgo diabēts, kas sākas pieaugušā vecumā, 1. tips (125850, 20ql3, MODY1 gēna defekts, 90
Nepilngadīgo cukura diabēts, kas sākas pieaugušā vecumā, 2. tips (125851, Chr. 7, GCK glikokināzes gēna defekts, 138079, R)
Nepilngadīgo cukura diabēts, kas sākas pieaugušā vecumā, 3. tips (\#600496, 12q24.2, TCF1, HNF1A, MODY3, R gēna defekti).

Patoģenēze

Samazināta audu jutība pret insulīnu izraisa hiperinsulinēmiju, palielinātu lipoģenēzi un aptaukošanās progresēšanu.
Arteriālās hipertensijas patoģenēze NIDDM gadījumā nav pilnībā skaidra. Ir zināms, ka hiperinsulinēmija veicina nātrija reabsorbciju nieru kanāliņos, paaugstina simpātisko aktivitāti, izraisa SMC asinsvadu hipertrofiju (mitogēnas iedarbības dēļ) un palielina kalcija transportu uz insulīnjutīgiem SMC, tomēr hiperinsulinēmija pati par sevi (piemēram, insulinomas gadījumā) ir nepietiekams, lai paaugstinātu asinsspiedienu, kas liecina par insulīna rezistences īpašo lomu arteriālās hipertensijas attīstībā.
Iespējas
Pakāpeniska slimības sākums
Simptomi ir viegli (nav tendences uz ketoacidozi)
Bieža saistība ar aptaukošanos un arteriālo hipertensiju
Identiskiem dvīņiem atbilstība ir 100%.
Diagnostika - sk.

Ārstēšana:

Režīms
Regulāra ambulatorā uzraudzība, izņemot ārkārtas gadījumus
Regulāri fiziski vingrinājumi palielināt glikozes toleranci un samazināt nepieciešamību pēc hipoglikēmiskiem līdzekļiem. Diētas numurs 9 - pamata terapija pacientiem ar NIDDM
Galvenais mērķis ir samazināt ķermeņa svaru pacientiem ar aptaukošanos
Galvenie ieteikumi ir salikto ogļhidrātu lietošana, samazināts tauku patēriņš, mērena sāls un alkohola lietošana.
Atbilstība diētai bieži noved pie vielmaiņas traucējumu normalizācijas NIDDM.

Narkotiku terapija

Izvēles zāles ir perorālie hipoglikemizējošie līdzekļi, ko lieto vieglas vai vidēji smagas slimības gadījumā, kad glikozes līmeni asins plazmā (GPC) nevar kontrolēt tikai ar diētu. Zāles var lietot ēšanas laikā, izņemot glipizīdu, kas jāievada 30 minūtes pirms ēšanas. Sāciet ar mazu devu un pakāpeniski palieliniet to ar aptuveni 1 nedēļas intervālu, līdz tiek sasniegts GPA līmeņa pazemināšanās vai maksimālā deva.
Pirmās paaudzes perorālie pretdiabēta līdzekļi (nedrīkst lietot gados vecākiem pacientiem un nieru mazspējas gadījumā)
Tolbutamīds (butamīds) - 500-3000 mg / dienā 2-3 devās
Tolazamīds (tolināze) - 100-1000 mg / dienā 1-2 devās
Hlorpropamīds - 100-500 mg / dienā 1 devā
Otrās paaudzes perorālie pretdiabēta līdzekļi
Gliburīds (glibenklamīds) - 1,25-20 mg / dienā 1-2 devās (līdz 10 mg / dienā - vienā devā no rīta)
Glipizīds - 2,5-40 mg / dienā 1-2 devās (līdz 20 mg / dienā - vienā devā no rīta).
Kontrindikācijas
insulīnatkarīgs cukura diabēts
Ketoacidoze
Grūtniecība
Alerģija pret zālēm vēsturē
Pirmās paaudzes perorālos pretdiabēta līdzekļus nedrīkst dot gados vecākiem pacientiem vai tiem, kam ir nieru mazspēja.
Blakus efekti
Hipoglikēmija. Cēloņi: pārmērīga deva, mijiedarbība ar zālēm, kas pastiprina sulfonilurīnvielas atvasinājumu darbību, nieru, aknu bojājumi, diētas traucējumi. Ilgstoša hipoglikēmija, īpaši ārstēšanas ar hlorpropamīdu rezultātā, prasa hospitalizāciju un intravenozu glikozes infūziju vairākas dienas
Dažreiz, īpaši lietojot hlorpropamīdu, tiek novērota paaugstināta jutība pret alkoholu, kas atgādina reakciju uz disulfiramu.
Hiponatriēmija (biežāk, ārstējot ar hlorpropamīdu; glipizīds un gliburīds neizraisa) var rasties, pastiprinot ADH iedarbību uz nieru kanāliņiem.
Reti blakus efekti: ādas reakcijas, kuņģa-zarnu trakta simptomi un kaulu smadzeņu nomākums.
Dažreiz perorālo pretdiabēta līdzekļu un insulīna kombinēta lietošana ir efektīva. Ja perorālie preparāti (piemēram, GPA 180 vai HbA, C 1,5% no normas līmeņa) ir neefektīvi, ieteicams vakarā papildus ievadīt vienu devu vidējas darbības insulīna. Insulīns tiek parakstīts arī stresa gadījumiem, ko izraisa starplaicīga slimība vai operācija.
zāļu mijiedarbība
Perorālo pretdiabēta līdzekļu iedarbību pastiprina salicilāti, klofibrāts, netiešie antikoagulanti, hloramfenikols, etanols
B-blokatori maskē hipoglikēmijas simptomus (piemēram, tahikardiju), kā arī paši izraisa hipoglikēmiju un kavē normāla glikozes līmeņa atjaunošanos asinīs.
Alternatīvās zāles
Metformīns - 500-850 mg 2-3 r / dienā; var lietot vienlaikus ar sulfonilurīnvielas atvasinājumiem, lai uzlabotu efektivitāti vai pārvarētu insulīna rezistenci. Kontrindicēts paaugstināta laktacidozes attīstības riska gadījumā (nieru mazspēja, radiopagnētisku līdzekļu lietošana, operācijas, miokarda infarkts, hipoksija utt.). Lietojiet piesardzīgi sirds mazspējas, alkoholisma, gados vecākiem pacientiem, kombinācijā ar tetraciklīnu
Fenformīns (buformīns)
Akarboze 25-100 mg 3 r / dienā iekšķīgi ēdienreizes sākumā, lai novērstu hiperglikēmijas attīstību pēc ēšanas. Kontrindicēts nieru mazspējas, iekaisīgas zarnu slimības, čūlaina kolīta vai daļējas zarnu nosprostošanās gadījumā.

Novērošana

Novērojumu biežums ir atkarīgs no komplikāciju klātbūtnes un vielmaiņas traucējumu pakāpes. Parasti ik pēc 2-4 mēnešiem
Glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā (ieskaitot HbA1c)
Fundus pārbaude
CCC funkciju izpēte
Apakšējo ekstremitāšu pārbaude čūlu, arteriālās mazspējas, neiropātijas klātbūtnei
Pēc piecu gadu slimības: oftalmologa apskate un nieru darbības pārbaude katru gadu.

Kurss un prognoze

Normāla glikozes līmeņa uzturēšana var aizkavēt vai novērst komplikācijas
Parasti komplikācijas parādās 10-15 gadus pēc slimības sākuma. Vienlaicīga patoloģija
Arteriālā hipertensija
Hiperlipidēmija un aptaukošanās
Impotence.

Sinonīmi

II tipa cukura diabēts
Skatīt arī , . Aptaukošanās, leprechaunisms (n1)

Saīsinājumi

GPC - glikoze asins plazmā
NIDDM - insulīnneatkarīgs cukura diabēts

ICD

E11 Insulīna neatkarīgs cukura diabēts
E10.2+ No insulīnneatkarīgs cukura diabēts ar nieru bojājumu
E10.3+ No insulīnneatkarīgs cukura diabēts ar acu bojājumiem
E10.4+ No insulīnneatkarīgs cukura diabēts ar neiroloģiskām komplikācijām
E10.5 No insulīnneatkarīgs cukura diabēts ar traucētu perifēro asinsriti
E10.6 No insulīnneatkarīgs cukura diabēts ar citām precizētām komplikācijām
E10.8 No insulīnneatkarīgs cukura diabēts ar neprecizētām komplikācijām MIM
125850 Nepilngadīgo cukura diabēts, kas sākas pieaugušā vecumā, 1. tips
125851 Nepilngadīgo cukura diabēts, kas sākas pieaugušā vecumā, 2. tips
138033 II tipa cukura diabēts
138430 II tipa cukura diabēts
147545 Diabēts No insulīnneatkarīgs mellituss
147670 Cukura diabēts No insulīna neatkarīgs ar melnējošu ādas akantozi
176730 Cukura diabēts, reta forma
262190 Rabso-on-Mendenhoma sindroms
600496 Nepilngadīgo cukura diabēts, kas sākas pieaugušā vecumā, 3. tips

Literatūra

Almind K et al: Insulīna receptoru substrāta-1 aminoskābju polimorfismi no insulīnneatkarīgā cukura diabēta gadījumā. Lancet 342: 828-832; 1993. gads; Parastais amonskābes polimorfisms insulīna receptoru substrātā-1 izraisa pavājinātu insulīna signālu pārraidi. Dž.Klins. Investēt. 97: 2569-2575, 1996; Novials A et at: Mutācija mitohondriju glicerofosfāta dehidrogenāzes gēna kalcija saistošajā domēnā diabēta slimnieku ģimenē. Biochem. Biophys. Res. Comm. 231:570-572, 1997; Rabson SM, Mendenhall EN: čiekurveida ķermeņa ģimenes hipertrofija, virsnieru garozas hiperplāzija un cukura diabēts. Am. Dž.Klins. Ceļš. 26:283-290, 1956. gads

Slimību rokasgrāmata. 2012 .

Skatiet, kas ir citās vārdnīcās: "NO DIABĒTA INULĪNA NEATKARĪGS DIABĒTS":

cukura diabēts- Šis raksts ir par diabētu. Skatīt arī diabēts insipidus. Diabēts. Apvienoto Nāciju Organizācijas apstiprināts simbols diabētam. ICD 10 E1 ... Wikipedia

Mīļā. Cukura diabēts ir hroniskas hiperglikēmijas sindroms, kas attīstās absolūta vai relatīva insulīna deficīta rezultātā un izpaužas arī ar glikozūriju, poliūriju, polidipsiju, lipīdu traucējumiem (hiperlipidēmija, dislipidēmija), ... Slimību rokasgrāmata- 2. tipa cukura diabēts. Apvienoto Nāciju Organizācijas apstiprināts simbols diabētam. ICD 10 E11. Cukura diabēts 2. tipa vielmaiņas ... Wikipedia

Mīļā. Pienskābes koma attīstās pārmērīgas pienskābes uzkrāšanās dēļ asinīs un audos. To parasti novēro gados vecākiem pacientiem ar insulīnneatkarīgu cukura diabētu uz nieru mazspējas un hipoksijas fona. Patoģenēze... Slimību rokasgrāmata

Mīļā. Amenoreja, menstruāciju trūkums 6 mēnešus vai ilgāk. Amenoreja nav patstāvīga diagnoze, bet gan simptoms, kas norāda uz anatomiskiem, bioķīmiskiem, ģenētiskiem, fizioloģiskiem vai garīgiem traucējumiem. Sekundārās amenorejas biežums nav ...... Slimību rokasgrāmata

2. tipa cukura diabētu sauc par insulīnneatkarīgu. Tas nozīmē, ka cukura līmenis asinīs paaugstinās nevis insulīna trūkuma dēļ, bet gan receptoru rezistences dēļ pret to. Kas attiecas uz šī suga patoloģijai ir savas kursa un ārstēšanas īpatnības.

Otrā tipa jeb insulīnneatkarīgs cukura diabēts ir vielmaiņas slimība ar hronisku paaugstināts līmenis cukurs asinīs. Tas notiek vai nu aizkuņģa dziedzera hormona sintēzes samazināšanās dēļ, vai arī tāpēc, ka samazinās šūnu jutība pret to. Pēdējā gadījumā viņi saka, ka cilvēkam attīstās insulīna rezistence. Un tas neskatoties uz to, ka slimības sākuma stadijā organismā tiek sintezēts pietiekams vai pat palielināts hormona daudzums. Savukārt hroniska hiperglikēmija noved pie visu orgānu bojājumiem.

Kas jums jāzina par insulīnneatkarīgo cukura diabētu

Pirmkārt, mēs atzīmējam, ka cukura diabētu raksturo augsts glikozes līmenis asinīs. Šajā gadījumā cilvēks sajūt tādus simptomus kā bieža urinēšana, paaugstināts nogurums. Uz ādas parādās sēnīšu bojājumi, no kuriem nekādi nevar atbrīvoties. Turklāt ar cukura diabētu var būt redze, atmiņas un uzmanības pavājināšanās, kā arī citas problēmas.

Ja cukura diabētu nekontrolē, kā arī nepareizi ārstē, kas notiek ļoti bieži, tad cilvēks var priekšlaicīgi nomirt. Nāves cēloņi ir gangrēna, sirds un asinsvadu patoloģijas, beigu stadijas nieru mazspēja.

No insulīnneatkarīgā tipa cukura diabēts galvenokārt attīstās pusmūžā - pēc četrdesmit gadiem. Tomēr pēdējos gados šī slimība arvien biežāk sastopama jauniešu vidū. Šīs slimības cēloņi ir nepietiekams uzturs, liekais svars un hipodinamija.

Ja šāda veida cukura diabētu neārstē, tad gadu gaitā tas kļūst no insulīna atkarīgs ar pastāvīgu hormona insulīna deficītu organismā un sliktu hiperglikēmijas kompensāciju. Mūsdienu apstākļos tas notiek reti, jo daudzi pacienti mirst no komplikācijām trūkuma vai nepareizas ārstēšanas dēļ.

Kāpēc ķermenim nepieciešams insulīns?

Tas ir vissvarīgākais hormons, kas kontrolē glikozes līmeni asinīs. Ar tās palīdzību notiek tā satura regulēšana asinīs. Ja kāda iemesla dēļ insulīna ražošana apstājas (un šo stāvokli nevar kompensēt ar insulīna injekcijām), cilvēks ātri nomirst.

Jums jāzina, ka veselam ķermenim ir diezgan šaurs cukura līmenis asinīs. Tas tiek turēts šādās robežās, tikai pateicoties insulīnam. Tās darbības rezultātā aknu un muskuļu šūnas izvelk glikozi un pārvērš to par glikogēnu. Un, lai glikogēns atkal pārvērstos glikozē, ir nepieciešams glikagons, kas tiek ražots arī aizkuņģa dziedzerī. Ja organismā nav glikogēna, tad no olbaltumvielām sāk ražot glikozi.

Turklāt insulīns nodrošina glikozes pārvēršanu taukos, kas pēc tam tiek nogulsnēti organismā. Ja lietojat daudz ogļhidrātiem bagātas pārtikas, tad asinīs būs pastāvīgi augsts insulīna līmenis. Tas ļoti apgrūtina svara zaudēšanu. Turklāt, jo vairāk insulīna ir asinīs, jo grūtāk būs zaudēt svaru. Sakarā ar šādiem ogļhidrātu metabolisma traucējumiem attīstās cukura diabēts.

Galvenās diabēta pazīmes

Slimība attīstās pakāpeniski. Parasti cilvēks par to nezina, un slimība tiek diagnosticēta nejauši. No insulīnatkarīgajam cukura diabētam ir šādi raksturīgi simptomi:

• neskaidra redze;
• slikta atmiņa;
• nogurums;
• ādas nieze;
• ādas sēnīšu slimību parādīšanās (kamēr no tām ir ļoti grūti atbrīvoties);
• pastiprinātas slāpes (gadās, ka cilvēks var izdzert līdz pieciem litriem šķidruma dienā);
• bieža urinēšana (ņemiet vērā, ka tas notiek arī naktī un vairākas reizes);
• dīvainas tirpšanas un nejutīguma sajūtas apakšējās ekstremitātes, un ejot - sāpju rašanās;
• piena sēnītes attīstība, ko ir ļoti grūti ārstēt;
• sievietēm ir traucēts menstruālais cikls, vīriešiem – potence.

Dažos gadījumos diabēts var rasties bez izteiktiem simptomiem. Pēkšņs miokarda infarkts vai insults ir arī insulīnneatkarīga cukura diabēta izpausmes.

Ar šo slimību cilvēkam var rasties palielināta apetīte. Tas notiek tāpēc, ka ķermeņa šūnas neuzsūc glikozi insulīna rezistences dēļ. Ja organismā ir pārāk daudz glikozes, bet organisms to neuzsūc, tad sākas tauku šūnu sadalīšanās. Kad tauki sadalās, ķermenī parādās ketonu ķermeņi. Cilvēka izelpotā gaisā parādās acetona smarža.

Ar augstu ketonvielu koncentrāciju mainās asins pH. Šis stāvoklis ir ļoti bīstams ketoacidozes komas attīstības riska dēļ. Ja cilvēkam ir cukura diabēts un viņš patērē maz ogļhidrātu, tad pH nesamazinās, kas neizraisa letarģiju, miegainību un vemšanu. Acetona smakas parādīšanās liecina, ka organisms pamazām atbrīvojas no liekā svara.

Slimības komplikācijas

No insulīnneatkarīgs cukura diabēts ir bīstams ar akūtām un hroniskām komplikācijām. Starp akūtām komplikācijām jāatzīmē sekojošais.

1. Diabētiskā ketoacidoze ir visbīstamākā diabēta komplikācija. Bīstams, palielinot asins skābumu un attīstoties ketoacidotiskajai komai. Ja pacients zina visus savas slimības smalkumus un zina, kā aprēķināt insulīna devu, šādas komplikācijas attīstības iespējamība ir nulle.
2. Hiperglikēmiskā koma ir pārkāpums un samaņas zudums, ko izraisa glikozes daudzuma palielināšanās asinīs. Bieži vien saistīta ar ketoacidozi.

Ja pacientam netiek sniegta neatliekamā palīdzība, iespējama pacienta nāve. Ārstiem ir jāpieliek daudz pūļu, lai viņu atgrieztu dzīvē. Diemžēl pacientu mirstības procents ir ļoti augsts un sasniedz 25 procentus.

Tomēr lielākā daļa pacientu cieš nevis no akūtām, bet gan hroniskām slimības komplikācijām. Ja tās neārstē, daudzos gadījumos tās var būt arī letālas. Taču arī cukura diabēts ir bīstams, jo tā sekas un komplikācijas ir mānīgas, jo pagaidām tas nevienam neko par sevi neļauj uzzināt. Un visbīstamākās komplikācijas nierēs, redzē un sirdī parādās pārāk vēlu. Šeit ir dažas komplikācijas, kurām ir bīstams diabēts.

1. diabētiskā nefropātija. Tas ir smags nieru bojājums, kas izraisa hroniskas nieru mazspējas attīstību. Lielākajai daļai dialīzes un nieru transplantācijas pacientu ir cukura diabēts.
2. Retinopātija ir acu bojājums. Tas ir akluma cēlonis pusmūža pacientiem.
3. Neiropatija – nervu bojājums – jau diagnozes noteikšanas brīdī rodas trim cukura diabēta pacientiem. Neiropātija izraisa samazinātu sajūtu kājās, kas pacientiem rada lielu traumu, gangrēnas un amputācijas risku.
4. Angiopātija - asinsvadu bojājumi. Tā rezultātā audi nesaņem pietiekami daudz barības vielas. Lielo asinsvadu slimība izraisa aterosklerozi.
5. Ādas bojājums.
6. Sirds un koronāro asinsvadu bojājumi, kas izraisa miokarda infarktu.
7. Potences pārkāpums vīriešiem un menstruālā cikla pārkāpums sievietēm.
8. Progresējošs atmiņas un uzmanības pasliktināšanās.

Nefropātija un retinopātija ir visbīstamākās. Tie parādās tikai tad, kad tie kļūst neatgriezeniski. Citus traucējumus var novērst, efektīvi kontrolējot cukura līmeni asinīs. Jo zemāks tas ir, jo mazāka ir šādu komplikāciju iespējamība un tuvojas nullei.

Slimības ārstēšanas iezīmes