Üks haruldasi ja samal ajal raskeid raseduse tüsistusi on osaline hüdatidiformne mutt. Seda seisundit iseloomustab ebanormaalne raseduse kulg, mille puhul loote areng peatub ja koorioni villid muutuvad vedelikuga täidetud vesiikuliteks.
Vesikaalide triiv, mis on trofoblastilise haiguse üks levinumaid vorme, esineb sagedusega 1 juhtu 1000–1500 raseduse kohta ning jaguneb täielikuks ja mittetäielikuks või osaliseks. Esimesel juhul puuduvad embrüonaalsed kuded täielikult, mittetäieliku hüdatidiformse mooli korral on aga embrüo osad eraldi.
Mis on osaline hüdatidiformne mutt?
Juba viis päeva pärast spermaga kohtumist on viljastatud munarakk valmis edasiseks kasvuks ja arenguks emaka seina implanteerimiseks. Emaka seina tungimiseks ja selles usaldusväärseks fikseerimiseks on loote munal embrüonaalne membraan - koorion, millel on villid, mis kasvavad endomeetriumi paksuseks ja seejärel sulanduvad veresoontega. Esimesel trimestril olev koorion varustab loote muna verega, nagu ka platsenta tulevikus. Tsüstilise triivi tekke korral muutuvad koorioni platsentaks muutmise asemel selle villid vedelikuga täidetud vesiikuliteks. Samal ajal tekib villi strooma turse, mullide arv suureneb, need ühinevad üksteisega, meenutades ultraheliuuringu ajal viinamarjakobarat. Kollakas vedelik vesiikulites suur hulk hCG ( kooriongonadotropiin inimene), mille tase naisel osalise hüdatidiformse triiviga on kümnekordistunud.
Turse tõttu tekkinud villi kokkusurumise tõttu on loote muna verevarustus rikutud, mille tagajärjel embrüo ei saa toitumist, mistõttu ta jääb ilma võimalusest täielikult kasvada ja sureb tiinuse varases staadiumis, umbes 10 nädalal.
Ebanormaalselt vohav koorionikude (korionadenoom) tungib mõnikord sügavale emakasse, tungides selle lihaskihti ja võib kasvada ka kõhuõõnde, provotseerides massilise verejooksu teket - me räägime invasiivsest, hävitavast hüdatidiformsest mutist. Tsüstilise triivi korral on võimalik ka koorionadenoomi pahaloomuline degeneratsioon.
Miks tekib osaline hüdatidiformne mutt?
Tavaliselt kannab loote muna 23 naise ja isa kromosoomi, see tähendab kokku 46, samas kui täieliku hüdatidiformse mooli korral sisaldab viljastatud munarakk isasloomade geenide dubleeritud komplekti naise geneetilise materjali täieliku puudumisel. Mittetäieliku hüdatidiformse mooli korral võib loote munas olla papa kromosoomide duplikaat - 46 ja ema kromosoomide komplekt - 23, mis on kokku 69 kromosoomi. See nähtus esineb kõige sagedamini siis, kui kaks spermat sisenevad samasse munarakku.
Hüdatidiformse mooli arengut soodustavad tegurid on järgmised:
- Hormonaalsed häired: türotoksikoos, samuti östrogeenide taseme langus veres (hüpoöstrogenism)
- Keeruline sünnitusabi ajalugu(mitme sünnituse esinemine, meditsiinilised abortid, tavaline raseduse katkemine, emakaväline rasedus)
- Nõrgenenud immuunsus
- Vanus alla 16 ja üle 35 aasta
Kuidas kahtlustada osalist hüdatidiformset mutti?
Osalise tsüstilise triiviga kliinik meenutab väga kaugelt tavalist rasedust, nii et seda patoloogiat saab diagnoosida varajases staadiumis. Esmane sümptom on tõsine toksikoos, mida iseloomustab tugev iiveldus ja korduv oksendamine, samas kui rasedatel ei vähene vererõhk, vaid vastupidi, see tõuseb. Lisaks toimub mittetäieliku hüdatidiformse mooli olemasolul emaka kiire kasv, mis ei vasta rasedusajale. Positiivse rasedustestiga märgib naine suguelunditest verise eritise olemasolu, mis võib sisaldada triivkudet väikeste mullide kujul, millele järgneb selle taustal mõõduka ja raske aneemia teke. Nii täieliku kui ka osalise mooli korral ei ole loote südamelöögid kuuldavad, motoorset aktiivsust ei esine.
TÄHTIS! Verejooks tupest, alistamatu oksendamine ja õigeaegne loote liigutuste puudumine on hüdatidiformse muti peamised kliinilised tunnused, mille ilmnemisel tuleb viivitamatult pöörduda arsti poole.
Kuidas ravida osalist hüdatidiformset mutti?
Hüdatidiformse mooli diagnoos kinnitatakse nii seroloogiliselt (hCG taseme tõus mitukümmend korda) kui ka emaka ultraheliuuringuga (“viinamarjakobar”, pilt “lumetormist”, südame puudumine). helid, loote osad). Mida varem diagnoos tehakse, seda soodsam on haiguse prognoos.
Kuna tsüstilise triivi korral on embrüo surmale määratud, seisneb ravi loote muna ja ebanormaalsete koorioni kudede eemaldamises emaka kehast. Raseduse varajases staadiumis eemaldatakse trofoblastilised kuded emakaõõne sisu vaakum-aspiratsiooniga, hilisemates staadiumides võib osutuda vajalikuks emaka kuretaaž.
Tsüstiline triiv, kuigi see ei kuulu tõeliste neoplasmide kategooriasse, kuulub trofoblastide patoloogiate rühma ja on lahutamatult seotud rasedusprotsessiga. Tegelikult on see haigus raseduse tüsistus, sealhulgas emakaväline, kuigi see on üsna haruldane. Statistiliste andmete põhjal registreeritakse selline patoloogia keskmiselt 1 juhul 1000 raseduse kohta.
Epidemioloogia
Levimus seda haigust oleneb rassist ja geograafilisest asukohast. Näiteks Põhja-Ameerikas diagnoositakse sellist patoloogiat ainult 1 juhtum iga 1200 raseduse kohta, Lõuna-Ameerika ja Kaug-Ida riikides (Hiina, Jaapan) esineb sellist haigust palju sagedamini - 1 episood iga 120 raseduse kohta. , territooriumil Venemaa Föderatsioon patoloogiat diagnoositakse ühel juhul iga 820-3000 raseduse kohta.
Eraldi tuleks välja tuua koorionepiteliloom, mida diagnoositakse 2 juhul 100 000 sünni kohta.
Hüdatidiformse mooli tüübid
Tsüstilise triivi all tuleks mõista loote muna (koorioni) patoloogiat, mis arengu käigus peaks muutuma platsentaks. Embrüo ehk koorioni villmembraan läbib transformatsiooni, mille käigus villid sünnivad uuesti tsüstidena (kobarakujulisteks moodustisteks), mille suurus ulatub läätsedest viinamarjani ja meenutab oma kujult viinamarju. Selliste mullide läbimõõt on umbes 25 mm, sees on need täidetud läbipaistva opalestseeruva vedelikuga, mis sisaldab erinevaid aminohappeid, globuliine, albumiine ja loomulikult hCG-d.
Haigus on otseselt seotud rasedusega, nii et see võib areneda raseduse taustal, pärast sünnitust, raseduse katkemist või meditsiinilist aborti. Samuti on võimalik munajuhade (ektoopilise) raseduse taustal tekkida tsüstiline triiv.
Tavapärane on eristada mitut tüüpi tsüstiline triivi:
Sõltuvalt loote munaraku kahjustuse piirkonnast:
osaline või mittetäielik hüdatidiformne mool;
täielik villide teke.
Sõltuvalt patoloogia histoloogilisest struktuurist:
koorionikartsinoom;
invasiivne või hävitav;
hüdatidiformse muti lihtne vorm.
Põhineb rahvusvaheline klassifikatsioon 1992 (Singapur), kui haigusel on pahaloomuline kulg, siis siin räägime invasiivsest mutist, on tavaks määrata selle staadium:
nullstaadium - kõrge või madala riskiga hüdatidiformne mool (0B või 0A);
esimene etapp - kasvaja asub emakas;
teine etapp - tupes ja vaagnaelundites on metastaaside kolded;
kolmas etapp - metastaaside olemasolu kopsudes;
neljas etapp - diagnoositakse kauged metastaasid (maks, aju).
Tsüstilise triivi peamiste tüüpide omadused
Haiguse arenguga 12 rasedusnädalal degenereeruvad kõik loote muna primaarsed villid ja trofoblasti kihtides on väljendunud hüperplaasia, seega tasub rääkida patoloogia täielikust vormist. . Mõned patsiendid nimetavad seda patoloogia vormi varajaseks tsüstiliseks triiviks (see on tingitud esinemise ajastust). Morfoloogiliselt iseloomustavad seda tüüpi haigust:
trofoblastide vohamine, mis vooderdavad villi seestpoolt;
villid on laienenud (laienenud) ja tursed;
koorioni villi epiteel on kas läbinud düstroofseid muutusi või ei ole määratletud;
villides ei ole veresooni;
embrüo puudub (resorbeerub).
Haiguse algust hilisemas gestatsioonieas (3 kuud kuni 34 nädalat kaasa arvatud) ja ainult osa koorioni villi degeneratsiooni nimetatakse mittetäielikuks hüdatidiformseks mutiks. Samal ajal on terved villid normaalse välimusega, neis on säilinud vaskularisatsioon ja verevarustus. Sel juhul on loode olemas, kuid selle surm toimub patoloogia leviku tõttu kolmandikule või enamale platsentale.
Kui rasedus on mitmikrasedus ja patoloogia areneb ühes platsentas, võib teine püsida normaalses vormis ja funktsionaalsuses.
Invasiivne hüdatidiformne mool võib esineda nii täieliku (kõige sagedamini) kui ka osalise muti juuresolekul. Eristavad tunnused on järgmised:
villid, mis kasvavad läbi emaka seroosse katte ja müomeetriumi, tungivad veresoontesse ja lümfivõrku, levivad seega üle kogu keha ja mõjutavad siseorganeid;
trofoblast on hüperplastiline, kuid säilitab villi platsenta struktuuri;
mullid hakkavad kasvama emaka lihaskihtidesse.
Patoloogia hävitav vorm esineb 5-6% juhtudest ja on kõige raskem.
Patoloogia arengu põhjused ja mehhanism
Haiguse arengu mehhanismiks on embrüo patoloogilise kromosoomikomplekti olemasolu, kui ema kromosoomide esialgse täieliku puudumise või kadumise tagajärjel esineb ainult isa kromosoomide topeltkomplekt.
Haiguse täisvormi esinemisel on embrüo karüotüübil komplekt 46XX, kui rakk kaotab ema kromosoomid ja isa haploidne genoom dubleeritakse. Algselt tühja munarakku on aga võimalik viljastada korraga kahe spermaga, see toob kaasa 46XX või 46 XY karüotüübi tekkimise. Selle tulemusena sureb embrüo teise eest varajased staadiumid enne platsenta vereringe moodustumist, samal ajal kui koorioni villid kasvavad ja arenevad edasi.
Patoloogia mittetäieliku vormi põhjustab triplodia - munaraku viljastumine kahe sperma poolt ema kromosoomide haploidse komplekti hilinemisega. Embrüo karüotüüp võib sellistel juhtudel sisaldada 69XYU, 69XXX, 69XXY kromosoome. Sellistel juhtudel hukkub embrüo 10. rasedusnädalal hulgi arenguanomaaliate tõttu, kuid väga harvadel juhtudel võib areneda ka elujõuline loode.
Hüdatidivormi triivi põhjuseid pole tänaseni kindlaks tehtud, kuid on mitmeid teooriaid, mille abil saab seletada kromosoomianomaaliate esinemist pärast munaraku viljastamist:
valgu puudus - vaeguse korral on viljastatud munaraku kromosoomis geenide puudus;
ensümaatiline teooria - põhineb ensüümi hüaluronidaasi taseme tõusul, mis on võimeline veresoonte seinu lahustama;
immunoloogiline teooria - embrüo ja hiljem loode on antigeenid naise keha, seetõttu tekib ebapiisavalt väljendunud immuunvastuse korral koorioni villi degeneratsioon, kui tavaliselt peaks toimuma raseduse katkemine;
deciduaalne teooria - endometriidi areng deciduas, mis viib seejärel koorioni villi degeneratsioonini;
munasarjas paikneva munaraku lüüasaamine - madalama munaraku küpsemine folliikulis;
viirusteooria (viirused, sealhulgas toksoplasmoos, kahjustavad nii isa kui ka ema kromosoomikomplekte).
Haiguse tõenäosust suurendavad tegurid:
sugulusabielud;
türeotoksikoos;
alatoitumus (A-vitamiini, loomsete valkude puudus);
nõrgenenud immuunsus;
korduvad raseduse katkemised ja abordid;
arvukad perekonnad;
vanus (alla 18-aastased või üle 40-aastased rasedad).
Patoloogia kliiniline pilt
Haiguse sümptomid ei ole alati varases staadiumis selgelt väljendunud. Naine tunneb, et on rase, kuna esineb varajase toksikoosi tunnuseid, rasedustest on positiivne ja menstruatsioon hilineb. Üsna sageli ilmneb patoloogia avastamine juhuslikult meditsiinilise abordi ajal.
Iseloomulikuks tunnuseks on varajane toksikoos, mis on väga raske oksendamisega, mõnikord alistamatu, rohke süljeeritus, mis põhjustab dehüdratsiooni, elektrolüütide tasakaalu häireid ning märkimisväärset letargiat ja nõrkust. Varajane raske toksikoos diagnoositakse 20-35% patsientidest. 27% juhtudest on varajase toksikoosi sümptomid kombineeritud hilise toksikoosi ja preeklampsia tunnustega. Tekib turse, suureneb vererõhk, uriini uurimisel märgitakse suure hulga loote päritolu valgu olemasolu. Eklampsia võib tekkida juba 3-4 raseduskuul. Preeklampsia on tüüpilisem patoloogia täisvormile ja areneb märkimisväärse emaka suuruse ja β-hCG subühikute kõrge taseme juuresolekul veres. Seetõttu peaks preeklampsia tekkimine varases staadiumis hoiatama günekoloogi ja kahtlustama hüdatidiformse mooli olemasolu.
Moolile viitavad sellised tunnused nagu perioodiline veritsus tupest, mis esineb 90-100% juhtudest, samuti emaka suurus, mis ületab hinnangulist gestatsiooniiga. Emakaverejooks tekib kõige sagedamini varakult ja on varjatud spontaanse abordina. Mõnel juhul langeb määrimine ajaliselt kokku menstruatsiooni algusega. 68% patsientidest kestab asümptomaatiline periood vähem kui kaks kuud. Selge märk sellise patoloogia esinemisest on haigusele iseloomulike vesiikulite tuvastamine sekretsioonides.
Kui tekib seroosmembraani villi (hävitav hüdatidiformne triiv) ja emaka müomeetriumi idanemine, võib tekkida intraabdominaalne verejooks koos ägeda kõhu sümptomitega. Patoloogia invasiivsed vormid on ohtlikud ohtra verejooksu tekkeks, mis nõuab erakorralist haiglaravi.
Pikaajaline ja massiline määrimine põhjustab surmaohuga patsiendil aneemia teket.
Haiguse hävitava vormi korral täheldatakse üsna sageli metastaaside levikut ajju, kopsudesse, häbemesse ja tupe seintesse. Mõnel juhul diagnoositakse metastaatilised kolded pärast triivi eemaldamist. Enamasti kaovad metastaasid spontaanselt, pärast patoloogilise fookuse eemaldamist, kuid on olemas võimalus raskete tüsistuste tekkeks, mis põhjustavad patsiendi surma.
Umbes 15% kõigist patsientidest kurdavad valu nimme- ja alakõhus. Valu iseloom ja intensiivsus on erinevad ning valusündroomi ilming on sageli verevoolu eelkäija. Suruvad, tuimad või valutavad valud tekivad emaka seinte idanemise tõttu seroosse katteni või naaberorganite kokkusurumise tagajärjel suurte kaluteiini tsüstide poolt. Paroksüsmaalne, äge valu avaldub kalüuteiini tsüstide rebenemise või väände või kõhuõõnesisese verejooksu tagajärjel.
Türeotoksikoos areneb 7% patsientidest, kellel on täielik patoloogia, mida iseloomustavad treemor, tahhükardia, kilpnäärmehormoonide taseme tõus ja kilpnäärme suurenemine, soojad ja niisked nahad. Türeotoksikoosi teke on seletatav turbablastilise β-globuliini sisalduse suurenemisega, millel on türeotroopseid retseptoreid stimuleeriv toime.
Täieliku mooli olemasolul võib tekkida kopsuarteri harude emboolia (ummistus) ja hingamispuudulikkus (umbes 2% juhtudest). Seda tüsistust iseloomustavad valu rinnus, õhupuudus, tahhüpnoe ja tahhükardia, köha ja tsüanoos. Kuulatakse dissemineeritud räigeid, kopsude röntgenuuring võimaldab tuvastada kahepoolse fokaalse hägususe olemasolu.
Diagnostika
See haigus nõuab diferentsiaaldiagnostikat mitmikraseduse, ägeda polühüdramnioniga, rasedus fibroidide taustal, emakaväline rasedus ja spontaanne abort.
Pärast kaebuste ja anamneesi kogumist viib arst läbi günekoloogilise läbivaatuse, mille käigus diagnoositakse:
kasvajataoliste moodustiste olemasolu häbemes ja tupes;
50% juhtudest palpeeritakse luteaalsed kahepoolsed munasarjatsüstid (munasarjade suurenemise korral üle 6 cm), mis tekivad esimese kahe nädala jooksul ja on patoloogia prognoosimisel ebasoodsad märgid;
emaka heterogeenne struktuur: üldise pehmenemisega määratakse sõlmede tihendid;
emaka suurus ei vasta eeldatava rasedusaja suurusele (ületada).
Suure kõhu olemasolul ei määrata kõige usaldusväärsemaid raseduse tunnuseid (lapse suurte osade palpatsioon, südamepekslemine).
Kasutatavate täiendavate uurimismeetodite hulgas:
histoloogiline meetod - võimaldab teil määrata haiguse morfoloogilist tüüpi (materjal saadakse emakaõõnest kraapides);
immunokeemiline meetod - on trofoblastse β-globuliini määramine veres. Patoloogia esinemise korral on tase 76-93%;
uuring hCG taseme kohta veres - raseduse puudumisel puudub naise veres hCG. Raseduse ajal ilmub see verre kaheksandal päeval alates viljastumise hetkest ja 5000-10000 ühiku tipp langeb 60. päevale. 12 nädala pärast kõrge hCG taseme korral tuleks kahtlustada mooli;
diagnostiline hüsteroskoopia, laparoskoopia - vajadusel tehakse;
hüsterosalpingograafia - kasutatakse diagnoosi selgitamiseks ja keemiaravi mõju kontrollimiseks. Hüsterogrammil oleva invasiivse vormi korral määratakse kontrastaine kontuuride läbitungimine villi müomeetriumi sisseviimise tsoonis;
Röntgenuuring rind- metastaaside tuvastamiseks kopsudes;
ultraheliuuring - loote või embrüo puudumise taustal määratakse emaka märkimisväärne suurus, iseloomulik tunnus on homogeense peeneteralise koe, luteaaltsüstide olemasolu. Ultraheli diagnostiline väärtus on 100%.
Ravi
Tsüstilise triivi korral seisneb ravi patoloogia eemaldamises, mis viiakse läbi järgmiste meetoditega:
emaka eemaldamine ja lisandite säilitamine (luteniini tsüste ei lõigata välja, kuna nende taandumist täheldatakse 3 kuu jooksul pärast aluseks oleva patoloogia eemaldamist);
sünnituse käivitamine prostaglandiinide abil, kui emaka suurus on üle 20 nädala ja haiguse invasiivne vorm on välistatud (ebaefektiivsuse või tugeva verejooksu tekkimise korral on väike keisrilõige emakaõõne edasise kuretaažiga);
digitaalne eemaldamine, mis nõuab kuretaaži ja vaakum-aspiratsiooni;
vaakum-ekskokleatsioon (eelistatavam vähese trauma tõttu);
emaka kuretaaž läbi laienenud emakakaela kanali tungimise teel.
Pärast operatsiooni on näidustatud vahendid emaka kokkutõmbumiseks, külmetus alakõhule ja antibiootikumid. Pärast patoloogia kõrvaldamist vabastatakse patsient sünnituseelses kliinikus kohustusliku dispanservaatlusega.
Ravi teine etapp seisneb kemoterapeutiliste ravimitega ravis. Näidustused selle määramiseks on:
pikaajaline terase indikaator või hCG tiitri tõus;
metastaaside tuvastamine tsüstilise mooli eemaldamise ajal;
patoloogia invasiivne vorm pärast kirurgilist ravi.
Esimene valik on ravim "Dactomycin", mida manustatakse intravenoosselt, kursuste arv määratakse individuaalselt. Võib kasutada ka metatreksaati, kuid see on nefrotoksilisem. Metastaasid pärast patoloogia fookuse eemaldamist kaovad iseenesest või hävitatakse keemiaravi abil.
Kõige populaarsemad küsimused sellel teemal
Milliseid rasestumisvastaseid meetodeid on lubatud kasutada pärast ravi?
Pärast patoloogia ravi soovitavad arstid vältida rasedust ühe aasta jooksul pärast hCG kadumist uriinis ja veres. Parim on kasutada suukaudseid kombineeritud rasestumisvastaseid vahendeid, kuid lubatud on ka kaitse barjäärivahenditega. Sissejuhatus emakasisene seade ei soovitata, kuna on suur emaka perforatsiooni oht.
Mis on dispanservaatlus ja kui kaua see kestab?
Pärast mooli eemaldamist kulub hCG täielikuks kadumiseks umbes 73 päeva. Tähelepanu on järgmine:
Aju MRI 2 aastat sagedusega 6 kuud, ajumetastaaside avastamise korral;
iga-aastane kopsuröntgen;
Vaagnaelundite ultraheli iga kahe nädala järel kuni remissiooni alguseni ja pärast seda - kord kvartalis;
iganädalane hCG taseme määramine veres, kuni saadakse 2 negatiivset tulemust;
hCG taseme igakuine määramine kuue kuu jooksul, seejärel 2 kuu pärast aasta jooksul, kord kvartalis 2. aastal ja kord 6 kuu jooksul kolmandal aastal.
Millal on lubatud rasedust planeerida?
Patoloogia lihtsa vormi olemasolul on lubatud rasestuda aasta pärast ravi ja hCG normaliseerumist, kui keemiaraviga oli invasiivne vorm, saab rasedust planeerida 2 aasta pärast.
Miks on selline patoloogia ohtlik?
29% patsientidest pärast ravi tekib viljatus, 14% juhtudest areneb välja amenorröa, 4% naistest tekib protsessi pahaloomuline kasvaja. Rasedus, mis saabub varem kui 2 aastat pärast keemiaravi, on ohtlik kõrge kromosomaalsete mutatsioonide ja loote kõrvalekallete riskiga. Samuti võivad tekkida sünnitusaegsed tüsistused: sünnijõudude anomaaliad, verejooks.
Milline on prognoos pärast ravi?
Kaasaegsed ravimeetodid võimaldavad saavutada 100% ravi, 90% juhtudest on võimalik menstruaaltsükkel taastada. Jää rasedaks ja kanna terve beebi 70-80% patsientidest õnnestub.
- loote muna patoloogia, mida iseloomustab välise idumembraani (koorioni) villide muutumine tsüstiks - vedelikku sisaldavad vesiikulid, villi epiteeli kasv, loote surm. Mullide triivimine väljendub varases toksikoosis, verejooksus, emaka suuruse suurenemises võrreldes rasedusajaga. Mool tuvastatakse tupeuuringu, ultraheli, β-CHG sisalduse määramise, loote PCG abil. Ravi seisneb mooli eemaldamises vaakum-aspiratsiooni, emakaõõne kuretaaži ja mõnikord ka hüsterektoomia abil.
RHK-10
O01
Üldine informatsioon
Tsüstiline triiv kuulub nn trofoblastiliste haiguste rühma. Termini "trofoblastiline haigus" all ühineb günekoloogia erinevaid vorme trofoblastide patoloogiad: lihtne ja invasiivne hüdatidiformne mutt, kooriokartsinoom, platsenta voodi kasvaja ja epitelioidne trofoblastne kasvaja. Trofoblasti pahaloomulised kasvajad võivad tekkida raseduse ajal, pärast aborti, emakavälist rasedust, sünnitust, kuid sagedamini on need hüdatidiformse muti tagajärg.
Vesikulaarne mool areneb 0,02-0,8% kõigist rasedustest. Selle patoloogiaga kaasneb strooma terav turse ja koorioni villi kasv koos viinamarjakobaraid meenutavate mullilaadsete pikendustega. Vesiikulid (tsüstid) ulatuvad 25 mm suuruseni, sisaldavad opalestseeruvat või kollakat vedelikku, mis sisaldab aminohappeid, globuliine, albumiine, kooriongonadotropiini. Reeglina puuduvad tsüstidel anumad; aeg-ajalt määravad need üksikud moodustunud kapillaarid. Mikroskoopiliselt iseloomustab hüdatidiformse mooli elemente strooma tsüstiline ja ödeemne degeneratsioon, vaskularisatsiooni tunnuste puudumine ja trofoblastide epiteeli (syncytium, Langgani kiht) hüpertroofia.
Hüdatidiformse mooli klassifikatsioon
Koorioni villi taandarengu astme järgi eristatakse täielikku ja osalist tsüstilist libisemist. Täieliku tsüstilise triivi korral mõjutab transformatsioon kõiki koorioni villosseid elemente; osalise - ainult teatud osaga neist. Mõlemal juhul loode sureb, kuid hüdatidiformse triivi areng jätkub, millega kaasneb emaka suuruse kiire suurenemine.
Täielik hüdatidiformne mutt tuvastatakse tavaliselt 11–25 rasedusnädalal, see sisaldab sageli diploidset kromosoomikomplekti 46XX, samas kui mõlemad X-kromosoomid on isapoolsed. 3-13% juhtudest esineb 46XY kombinatsioon kõigi isapoolsete kromosoomidega. Täieliku hüdatidiformse mooli korral puuduvad embrüo ja embrüo arengu tunnused, visualiseeritakse koorioni vesiikulid ja tursed. Kliiniliselt väljendub täielik hüdatidiformne triiv emaka suuruse suurenemises võrreldes rasedusajaga. 20% juhtudest toimub hüdatidiformne triiv pahaloomuliseks transformatsiooniks ja metastaatiliste trofoblastiliste kasvajate tekkeks.
Osalise hüdatidiformse mooli tekkeaeg on erinev: patoloogiat saab diagnoosida 9-34 rasedusnädalal. Osalised tsüstilised triivid on triploidsed (69ХХХ, 69ХХУ, 69ХУУ), nende komplekt sisaldab ühte emakromosoomi, makroskoopiliselt on olemas muutumatu embrüo ja platsenta fragmendid, tursed koorioni villid. Kliiniliselt vastab emaka suurus gestatsioonieale või sellest väiksem. Pahaloomulise transformatsiooni tõenäosus on kuni 5%.
Lisaks on hüdatidiformse mooli hävitav (invasiivne) vorm, mida iseloomustab villi idanemine müomeetriumi sügavusse ja kudede hävitamine. Prolifereeruva villuse invasiooniga müomeetriumi võib kaasneda tõsine intraperitoneaalne verejooks. Vastavalt histotüübile eristatakse olenevalt trofoblasti rakustruktuuride vahekorrast segatud, süntsütiaalne, tsütotrofoblastne hüdatidiformne mool.
Hüdatidiformse muti põhjused ja riskitegurid
Kromosomaalsete rasedushäirete tagajärjel tekib tsüstiline triiv. Täisversioon tsüstiline triiv (uniparentaalne disoomia) tekib siis, kui ema geenid kaovad ja isa geenide haploidne komplekt dubleeritakse (sügoodi karüotüüp 46XX) või kui kaks spermatosoidi viljastavad samaaegselt madalamat mittetuuma muna (sügoodi karüotüüp 46XXY, 46XXY). Hüdatidiformse mooli osalist varianti iseloomustab triplodia, mis on dispermia või munaraku viljastamise tulemus diploidse kromosoomikomplektiga spermaga (karüotüüp 69XXY, 69XYY või 69.XXX). Osalise hüdatidiformse triivi korral on lootel sageli mitu väärarengut (hüdrotsefaalia, sündaktiilia jne).
Triivimullide kiire kasvu tõttu toimub emaka suhteliselt kiire kasv, mille puhul selle suurus ei vasta eeldatavale rasedusajale. Tsüstilise triivi korral täheldatakse sageli toksikoosi, millega kaasneb iiveldus, korduv oksendamine, süljeeritus, kurnatus, suurenev maksapuudulikkus, preeklampsia, preeklampsia ja eklampsia sümptomid juba esimesel trimestril.
Kuna loode sureb tavaliselt hüdatidiformsesse mutti, varajased kuupäevad, siis puuduvad usaldusväärsed raseduse tunnused - loote osi ei määrata palpatsiooniga ja ultraheli abil, südamelööke ei kuulata ja riistvaraliste meetoditega ei registreerita, loote liigutusi ei esine. Samal ajal annavad bioloogilised ja immunoloogilised rasedustestid positiivse tulemuse.
30-40% juhtudest avastatakse patsientidel kahepoolsed kaluteiini tsüstid, mis taanduvad spontaanselt pärast hüdatidiformse mooli eemaldamist. Suurim tsüstilise triivi oht on tingitud pahaloomuliste rasedusaegsete trofoblastiliste kasvajate tekke võimalusest, mis metastaaseeruvad häbeme ja tupe, kopsude, aju, elundite seintele. kõhuõõnde.
Hüdatidiformse mooli diagnoosimine
Diagnoosimisel eristatakse tsüstiline triiv mitmikraseduste, polühüdramnionide, rasedusega emakafibroidide taustal, spontaanse raseduse katkemisega. Eristavad tunnused hõlmavad olemasolu määrimine vesiikulid, mida tavaliselt täheldatakse enne hüdatidiformse mooli väljutamist. Günekoloogilisel läbivaatusel määratakse emaka tihe elastne konsistents koos liigse pehmenemise piirkondadega, emaka suuruse ületamine gestatsiooniajast.
Ultraheli abil tuvastatakse emaka suurenemine loote puudumisel, homogeenne väike-tsüstiline kude ("lumetormi" sümptom), tekaluteiini munasarja tsüstide esinemine läbimõõduga üle 6 cm. Loote fonokardiograafia ajal , südamelööke ei salvestata. Vastavalt tsüstilise triivi näidustustele võib teha ultraheli, hüsteroskoopiat, laparoskoopilist ehhograafiat, diagnostilist laparoskoopiat.
Kui kahtlustate tsüstilise triivi teket, uuritakse tingimata kooriongonadotropiini (hCG) sisaldust; vajadusel tehakse maksa biokeemilised uuringud, kreatiniini määramine ja koagulogrammid. Hüdatiidikujulise mooli metastaatiliste sõeluuringute välistamiseks tehakse rindkere, kõhuõõne röntgenuuring, aju CT või MRI. Pärast tsüstilise triivi eemaldamist tehakse histoloogiline uuring ja karüotüübi määramine.
Hüdatidiformse muti ravi
Kui tuvastatakse tsüstiline triiv meditsiiniline taktika on see eemaldada. Tsüstiline triiv eemaldatakse pärast emakakaela esialgset laienemist kontrollkuretaažiga vaakum-aspiratsiooniga. Emaka paremaks kokkutõmbumiseks on ette nähtud oksütotsiin või pituitriin. Mõnikord toimub tsüstilise triivi iseseisev väljutamine emakaõõnest. Ähvardava verejooksu või teostatud reproduktiivse funktsiooni tekkimisel tehakse hüsterektoomia - emaka eemaldamine ilma lisanditeta. Kuded eemaldati ebaõnnestumata allub histoloogilisele uuringule.
Pärast hüdatidiformse mooli evakueerimist järgmise 2 kuu jooksul tehakse patsiendile kord nädalas hCG määramine vereseerumis, vaagna ultraheli iga 2 nädala järel, kopsude radiograafia. Kui koorionepitelioomi tekke tunnuseid ei esine, ei ole hilisem keemiaravi näidustatud. Onkogünekoloogi dispansiivne jälgimine pärast hüdatidiformset mooli viiakse läbi 2 aastat. Sel perioodil on soovitatav kaitsta end raseduse eest suukaudsete rasestumisvastaste vahenditega.
Hüdatidiformse mooli tüsistused
Tsüstilise triivi ähvardav tüsistus võib olla koorionepitelioomi (koorionkartsinoomi) areng - trofoblastilise haiguse pahaloomuline vorm. Korioepitelioomi iseloomustab invasiivne idanemine emakas, ulatuslik metastaasid kopsudesse, maksa, ajusse ja võivad lõppeda surmaga. Sageli tekivad pärast tsüsti triivimist emakasisesed infektsioonid, metrotromboflebiit, tromboos, septitseemia. 30% naistest täheldatakse pärast hüdatidiformset triivimist viljatust, 14% -l - amenorröa.
Hydatidiformse muti prognoos ja ennetamine
Profülaktiline keemiaravi on näidustatud juhul, kui pärast muti evakueerimist hCG tiiter ei lange, samuti metastaaside tuvastamisel. 80% naistest, kellel on olnud hüdatidiformne mutt, toimub spontaanne remissioon ilma täiendava ravi vajaduseta. Süstemaatiline hCG jälgimine ja günekoloogi jälgimine aitavad õigeaegselt avastada arenevat koorionikartsinoomi ja võtta aktiivseid meetmeid.
Hüdatidiformse mooli piisav ravi võimaldab säilitada naise paljunemisvõimet koos järgneva normaalse raseduse võimalusega.
Üks ebameeldivaid ja pealegi kohutavaid raseduse tüsistusi on hüdatidiformne mutt. Mõneks lohutuseks juba "asendis" olevatele naistele võib olla asjaolu, et see patoloogia ei ole nii levinud ja seda esineb ligikaudu 1 juhtum 1000 sünnituse kohta. Teadlased märkisid, et haiguse levimus on otseselt seotud geograafilise ja rassilise päritoluga. Näiteks Ameerika Ühendriikides on 0,6–1,1 hüdatidiformse muti juhtu 1000 raseduse kohta, samas kui Aasias (mitte kõigil) ja Lõuna-Ameerikas diagnoositakse seda ligikaudu 10 korda sagedamini.
Mis on blister?
Tsüstiline triiv on trofoblasti patoloogia, mille tagajärjel strooma paisub ja koorioni villid kasvavad. Koorioni villi otstes moodustuvad laiendused mullide kujul, mis sarnanevad viinamarjakobaratega. Mullid või tsüstid suurenevad 0,25 cm-ni, sees on kollakas vedelik, millel on kõrge inimese kooriongonadotropiini (CG) tase.
Kirjeldatud patoloogia kuulub trofoblastiliste haiguste rühma, mille areng on seotud rasedusega. Trofoblasti kasvajad on ainsad vähi kasvajatest, mis pärinevad trofoblastist, mis on naiste ja meeste sugurakkude derivaat. Hüdatidiformne mutt võib tekkida käimasoleva raseduse ajal, pärast sünnitust ja isegi pärast emakavälist rasedust.
Hüdatidiformse mooli tüübid
Sõltuvalt regenereeritud koorioni villi piirkonnast on neid täis ja osaline hüdatidiformne mutt. Täieliku tsüstilise triivi korral sureb embrüo isegi raseduse varases staadiumis ja patoloogilises protsessis osalevad kõik villid. Osalise muti korral sünnib uuesti ainult osa koorioni villidest, see areneb tavaliselt raseduse teisel poolel, kuid võib tekkida varem või hiljem, 9-34 nädala jooksul. Peaaegu täisealise raseduse korral on võimalik saada elusloode.Samuti võib olla hüdatidiformne mutt lihtne ja hävitav või invasiivne. Destruktiivset vormi iseloomustab asjaolu, et koorioni villid tärkavad (sisestavad) emaka lihasseinasse, mis on täis sisemist verejooksu. See on haiguse kõige raskem vorm.
Hüdatidiformse muti põhjused
Praeguseks ei ole patoloogia täpseid põhjuseid kindlaks tehtud. Hüdatidiformse mooli tekkeks on mitu teooriat:
- viiruse transformatsiooni teooria (oluline viiruslik iseloom haigused);
- munaraku haigus munasarjas (folliikulis küpsenud patoloogiline munarakk põhjustab embrüo surma);
- deciduaalteooria (detsiduaalne endomeetrium põhjustab koorioni degeneratsiooni);
- immunoloogiline teooria;
- ensümaatiline teooria (hüaluronidaasi suurenenud sisaldus, mis hävitab veresoonte seina);
- valgupuudus (geenide puudumine viljastatud munaraku kromosoomides).
Hüdatidiformse triivi täisvorm on põhjustatud kas ema geenide kadumisest, mille puhul isa geenid dubleeritakse, või ilma tuumata munaraku samaaegsest viljastamisest kahe spermatosoidiga. Osaline hüdatidiformne mool tekib siis, kui on olemas spermatosoidide patoloogia (düspermia või munaraku viljastanud spermatosoidil on diploidne (kahekordistunud) kromosoomide komplekt). Sel juhul ei sisalda sigoot 46 kromosoomi, vaid 69.
Hüdatidiformse mooli arengut soodustavad tegurid on järgmised:
- vanus (20 - 24 aastat ja 40 - 49 aastat);
- pariteet (suur sündide arv);
- mitu aborti;
- türeotoksikoos;
- immuunpuudulikkus;
- A-vitamiini või karoteeni puudumine toidus;
- sugulusabielud.
Hüdatidiformse muti sümptomid
Tsüstilise triivi kliiniline pilt ei ole alati selgelt väljendatud. Haigust on võimalik diagnoosida abordi käigus, mis on sageli juhuslik leid. Enamikul juhtudel peab naine end rasedaks, tal on menstruatsiooni hilinemine. Raseduse esimesel trimestril on varajased nähud (iiveldus, oksendamine, pearinglus, väsimus ja teised) ja rasked sümptomid (kuni) raseduse teisel poolel.
Samuti on tsüstilise libisemise sümptomiks emakaverejooks, mis tekib varakult. Mõnikord võib verisest eritisest leida koorioni villidest lahti tulnud mullid. Verejooks võib olla ka sisemine, kõhuõõnde, mis viitab destruktiivsele vormile. Verekaotus põhjustab patsiendi aneemiat koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega (nõrkus, minestamine, suurenenud väsimus jne).
Günekoloogilise läbivaatuse läbiviimisel teeb arst sageli kindlaks, et emaka suurus ei vasta rasedusajale. Täielikule mutile on iseloomulik emaka suuruse märkimisväärne suurenemine (näiteks rasedus 8 nädalat ja emakat palpeeritakse 12 nädala vanusena). Viljakoha konsistents on heterogeenne, kohati palpeeritakse tugevalt pehmenenud alasid, mis vahelduvad tiheda elastsusega. Kui rasedus on kestnud üle 20 nädala, siis loodet ja selle suuri osi ei tuvastata. Samuti ei ole kuulda beebi südamelööke.
Pooltel tsüstilise triiviga juhtudest diagnoositakse kahepoolsed luteaalmunasarja tsüstid. Nende läbimõõt ületab 6 cm ja võib ulatuda 15 cm-ni.
Hüdatidiformse muti ravi
Ravi esimesel etapil on vaja eemaldada tsüstiline triiv. Selleks kasutage järgmisi meetodeid:
- emakaõõne kuretaaž;
- vaakum-ekskokleatsioon;
- sõrme eemaldamine, millele järgneb kuretaaž;
- sünnituse esilekutsumine pärast 20. rasedusnädalat prostaglandiinidega, efekti puudumisel - keisrilõige kuretaažiga;
- emaka ekstirpatsioon ilma lisanditeta (luteaaltsüstid kaovad iseenesest 3 kuu jooksul pärast tsüstilise mooli eemaldamist).
Operatsioonijärgsel perioodil on näidatud külmetus alakõhus (2 tundi), vähendavad ravimid (oksütotsiin), antibiootikumid ja infusioonravi (vajadusel). Pärast haiglast väljakirjutamist on naine arvel sünnituseelses kliinikus. Tavapärase taastamine menstruaaltsükli ja määrimise puudumine on prognoosi seisukohalt soodne märk.
Kui määrimine jätkub, ei tõmbu emakas hästi kokku, kasvab või jääb alles samal tasemel kooriongonadotropiin, näitab see haiguse pahaloomulist kulgu. Sel juhul näitab see:
- hCG taseme iganädalane jälgimine kuni negatiivsete tulemuste saamiseni;
- pärast seda uuritakse hCG-d iga kuu kahe aasta jooksul;
- Vaagnaelundite ultraheli iga 14 päeva järel kuni taastumiseni, seejärel kord kvartalis 12 kuu jooksul;
- kopsude röntgen, kui hCG ei vähene (metastaaside välistamine);
- hormonaalsed rasestumisvastased vahendid 2 aastat.
Teine etapp on keemiaravi. Näidustused talle:
- hCG tiitri tõus või selle stabiliseerumine;
- hävitav hüdatidiformne mool pärast operatsiooni;
- metastaaside tuvastamine pärast hüdatidiformse mooli eemaldamist.
Keemiaravi ravimitest eelistatakse daktinomütsiini. Võib-olla metotreksaadi kasutamine. Pärast keemiaravi lõppu võite rasestuda mitte varem kui 12-24 kuud, et välistada kromosomaalsed mutatsioonid ja loote väärarengud.
Tsüstilise triivi all mõistetakse loote muna patoloogiat, mida iseloomustab koorioni villi (välimine idumembraan) muutumine tsüstideks - vedelikku sisaldavateks vesiikuliteks, villi epiteeli kasv ja selle tulemusena loote surm.
See patoloogiline seisund väljendub varajases toksikoosis, emaka suuruse suurenemises võrreldes rasedusajaga ja verejooksuga.
Mool tuvastatakse ultraheli, tupeuuringu, β-CHG sisalduse määramise, loote PCG abil.
Ravi seisneb triivi eemaldamises emakaõõne kuretaažiga, vaakum-aspiratsiooniga ja harvadel juhtudel hüsterektoomiaga.
See patoloogiline seisund areneb 0,02–0,8% kõigist rasedustest. Selle haigusega kaasneb strooma (kest) turse ja koorioni villi kasv koos spetsiifiliste mullilaadsete pikendustega, mis meenutavad viinamarjakobaraid.
Tsüstid (vesiikulid) ulatuvad kahekümne viie millimeetrini, sisaldavad kollakat või opalestseeruvat vedelikku, mis sisaldab globuliine, aminohappeid, inimese kooriongonadotropiini, albumiine. Tsüstidel reeglina veresooni pole, harva saab neis tuvastada üksikuid kapillaare.
Hüdatidiformse mooli klassifikatsioon
Tsüstilisel triivil on mitu klassifikatsiooni. Need põhinevad histoloogilistel ja morfoloogilistel tunnustel. Vastavalt koorioni villi degeneratsiooni astmele on osaline ja täielik libisemine. Täisvormiga muunduvad kõik koorioni villid, osalise puhul ainult teatud osa neist.
Kõigil juhtudel loote sureb, kuid patoloogiliste moodustiste areng jätkub, millega kaasneb üsna kiire emaka suuruse suurenemine. Lisaks kõigele sellele on olemas invasiivne (destruktiivne) hüdatidiformse mooli vorm, mida iseloomustab villi idanemine emaka lihasmembraani paksusesse ja sellele järgnev kudede hävimine.
Seda seisundit võib süvendada raske intraperitoneaalne (kõhuõõnesisene) verejooks. Vastavalt histoloogilisele tüübile eristatakse sõltuvalt trofoblastide struktuuride vahekorrast süntsütiaalset, segatud, tsütotrofoblastilist hüdatidiformset triivi.
Haiguse põhjused ja riskitegurid
Molaarmool areneb tiinuse ajal tekkivate kromosoomianomaaliate tagajärjel. Selle patoloogia täisvariant tekib siis, kui ema geenid kaovad ja (haploidsete) isa geenide komplekt dubleeritakse või kui mittetuumane munarakk viljastatakse samaaegselt kahe spermatosoidiga.
Osaline hüdatidiformne mutt areneb ka geneetiliste häirete tagajärjel: munaraku viljastumine spermatosoidiga, millel on diploidne kromosoomikomplekt. Selle seisundiga kaasneb sageli mitmete väärarengute (sündaktüülia, vesipea jne) areng.
Mutt areneb kolm korda sagedamini korduva raseduse korral, noortel patsientidel ja üle kolmekümne viie kuni neljakümne aasta vanustel rasedatel. See patoloogia võib olla emakavälise raseduse tüsistus ja seetõttu paikneda munajuhas.
Mitmiksünnitused, abordid, immuunpuudulikkused, türotoksikoos, A-vitamiini ja loomsete rasvade puudus toidus, omavahel tihedalt seotud abielud on tegurid, mis suurendavad mitu korda tõenäosust, et muti haigestuda on mitu korda.
Patoloogiaga kaasnevad sümptomid
Selle patoloogilise seisundi üks iseloomulikumaid tunnuseid on tumeda vedela vere väljavool suguelunditest, mis sisaldab tagasilükatud mooli vesiikuleid.
Selline verejooks võib põhjustada märkimisväärset aneemiat ja mõnel juhul muutuda eluohtlikuks.
Tsüstilise triivi elementide idanemisega emaka lihasmembraani paksusesse võib kaasneda selle perforatsioon ja massiivne kõhusisene verejooks.
Emaka kiire suurenemine on vesiikulite kiire kasvu tagajärg. Selle suurus ei vasta aga eeldatavale rasedusajale.
Mullide triivimisega kaasneb sageli toksikoosi teke. Samas täheldatakse iiveldust, korduvat oksendamist, süljeeritust, kurnatust, süvenevat maksapuudulikkust, preeklampsia, eklampsia ja preeklampsia sümptomeid juba raseduse esimesel trimestril.
Kuna lootel sureb varases staadiumis tsüstilise triiviga, puuduvad usaldusväärsed raseduse tunnused - loote osi ei määrata palpatsiooni ja ultraheli abil, südamelööke ei kuulata ega salvestata erinevate riistvarameetoditega, loote liigutused puuduvad.
Samal ajal annab raseduse immunoloogiliste ja bioloogiliste testide läbiviimine positiivseid tulemusi. 30-40 protsendil juhtudest avastatakse patsientidel kahepoolsed tsüstid (tekaluteiini tsüstid), mis taanduvad iseenesest pärast hüdatidiformse mooli eemaldamist.
See patoloogiline seisund kujutab endast suurimat ohtu võimaluse tõttu ohtlike pahaloomuliste kasvajate tekkimine, mis hiljem metastaaseeruvad tupe, häbeme, aju, kopsude ja kõhuorganite seintele.
Täielik (lihtne) mutt
See patoloogiline seisund on trofoblastse haiguse kõige levinum vorm. Seda esineb sagedusega 1/1000 kuni 1/1500 rasedust (in lääneriigid). Suurim oht täieliku hüdatidiformse muti tekkeks on naistel, kes on nooremad kui viisteist ja vanemad kui nelikümmend.
Teised riskitegurid on anamneesis raseduse katkemine, raseduse katkemine, toitumisvead (A-vitamiini ja loomsete rasvade puudus). Seda patoloogilist seisundit iseloomustab tohutu hulk läbipaistva sisuga mullid.
Sel juhul puuduvad loote kuded täielikult. Kliiniliselt väljendub see haigus menstruatsiooni hilinemises. Rasedusnähud, nagu oksendamine ja iiveldus, on tavapärasest tavalisemad, kuna HCG sisaldus on kõrge, mida sünteesib ebanormaalne trofoblast. Mõnedel patsientidel võib tekkida hüpertüreoidism, kuna HCG-l on kilpnäärme kudedele nõrk stimuleeriv toime.
Osaline hüdatidiformne mutt
Seda patoloogilist seisundit diagnoositakse, kui loode leitakse koos vohavate hüdropilise degeneratsiooniga villiga.
Loode sureb tavaliselt esimese trimestri lõpus või teise trimestri alguses ja diagnoosi tegemiseks on vaja platsenta analüüsi, kuna vesised villid ei ole nii väljendunud kui täieliku hüdatidiformse mooli puhul.
Patsientide vanus on mõnevõrra vanem kui täieliku hüdatidiformse mutiga. See seisund on vähemal määral seotud hilisema pahaloomulise kasvaja riskiga.
Kuidas rasestuda ilma tagajärgedeta
Pärast tsüstilise triivi eemaldamist peaks naine olema veel üheks kuni pooleteiseks aastaks naistearsti juures arvel.
Selle kontrolliperioodi jooksul on vaja hoolikalt veenduge, et te ei jääks rasedaks, kuna on oht, et see patoloogiline seisund võib uuesti areneda.
Kõige optimaalsem raseduse planeerimise meetod on hormonaalsed rasestumisvastased vahendid mida tuleks võtta pärast günekoloogiga konsulteerimist.
Spetsiifiliste hormonaalsete mõjude tõttu reguleeritakse munasarjade tööd paremaks, kuna operatsiooni ajal ja tüsistuste esinemisel võib see häirida.
Järgmine rasedus peaks olema range kontrolli all nii meditsiinitöötajate kui ka naise poolt. See on oluline, kuna pärast seda on patoloogia ja raske sünnituse tõenäosus antud olek suureneb mitu korda. Samuti on oluline teada, et pärast operatsiooni või keemiaravi rasestumist tuleks planeerida õigeaegselt, mitte varem kui aasta pärast.
Kaasaegsed meetodid hüdatidiformse mooli diagnoosimiseks
Diagnoosimisel eristatakse seda haigust polühüdramnioniga, mitmikrasedusega, spontaanse raseduse katkemisega, rasedusega emaka fibroidide taustal. Iseloomulikud tunnused See patoloogia on mullide esinemine määrimisel, mida tavaliselt täheldatakse enne mooli väljutamist.
Hoidmine günekoloogiline läbivaatus võimaldab teil määrata emaka konsistentsi muutumise tihedalt elastseks vormiks koos liigse pehmenemise piirkondade olemasoluga, samuti emaka suuruse suurenemisega võrreldes gestatsioonieaga.
Ultraheliuuring võimaldab kinnitada emaka suurenemist ja loote puudumist, samas kui tuvastatakse "tuisuhoo" (homogeense peeneteralise koe olemasolu) sümptom, kaluteiini munasarjatsüstid, mille läbimõõt on üle kuue sentimeetri.
Fonokardiograafia ajal loote südamelööke ei registreerita. Vastavalt näidustustele võib teha hüsteroskoopiat, diagnostilist laparoskoopiat, laparoskoopilist ehhograafiat, ultraheli hüsterosalpingoskoopiat.
Kui kahtlustate tsüstilise triivi teket, on kooriongonadotropiini (CG) sisaldus kohustuslik, vajadusel tehakse biokeemilised maksaanalüüsid, määratakse kreatiniini tase ja koagulogramm.
Hüdatiidikujulise triivi metastaatiliste sõeluuringute välistamiseks tehakse kõhuõõne, rindkere, MRI või aju CT uuring. Pärast patoloogilise koe eemaldamist tehakse spetsiaalne histoloogiline uuring, samuti karüotüübi määramine.
Hüdatidiformse mooli ravimeetodid
Tsüstilise triivi peamine ravimeetod on selle moodustumise eemaldamine. Selleks kasutatakse pärast emakakaela esialgset laienemist (laienemist) kontrollkuretaažiga vaakum-aspiratsiooni meetodeid. Selle organi kontraktsiooni parandamiseks on ette nähtud pituitriin või oksütotsiin. Harvadel juhtudel võib esineda iseseisev tsüstilise mooli väljutamine emakaõõnest.
Teostatud reproduktiivse funktsiooni või ähvardava verejooksu tekkimisega eemaldatakse emakas (ekstirpatsioon) ilma lisanditeta. Eemaldatud kude tuleb tingimata läbi viia spetsiaalse histoloogilise uuringuga.
Pärast hüdatidiformse mooli eemaldamist määratakse patsiendile järgmise kahe kuu jooksul kord nädalas hCG tase vereseerumis, iga kahe nädala järel - väikese vaagna ultraheli, samuti kopsude röntgenikiirgus. Kui koorionepitelioomi tekke tunnuseid pole, ei ole hilisem keemiaravi näidustatud.
Keemiaravi ja kiiritusravi
Kasutatakse keemiaraviks 
ravimid, mis toimivad vähirakkudele. Seda saab läbi viia intramuskulaarselt, intravenoosselt ja ka tablettidena.
Keemiaravi on süsteemne ravi ravimid siseneda vereringesse ja levida kõikidesse organitesse ja kudedesse, tappes kõik nende teel olevad pahaloomulised rakud.
Kiiritusravis kasutatakse röntgenikiirgust või muud tüüpi kiirgust kasvajarakkude hävitamiseks, samuti neoplasmi suuruse vähendamiseks.