B12-vitamiini ja foolhappe puudus. B12-vitamiini ja foolhappe puudusest tingitud aneemia. Seedesüsteemi kahjustus

See ilmneb olulise B12-vitamiini puudumise tõttu kehas.

Suurem osa sellest leidub luuüdis, närvisüsteemi kudedes, seega põhjustab aine puudumine peaaegu kõigi elundite talitlushäireid.

Haiguse sümptomid on individuaalsed. Näiteks võib üks inimene tunda teravat nõrkust, teine patsient ei pruugi haiguse kulgu märgata. Mõlemal juhul on vajalik kirurgiline ravi, kuna selle märkide eiramine põhjustab ohtlikke tagajärgi, sealhulgas puude või surma.

Absoluutselt igaüks võib haigestuda aneemiaga, seega peate teadma, millised ennetusmeetmed ja ravimeetodid on olemas.

B12-vitamiini puudusest tingitud aneemia põhjused

Põhjuseid, mis võivad haiguse ilmnemist esile kutsuda, on palju. Haiguse etioloogilised tegurid võivad väljenduda tsüanokobalamiini või foolhappe puudulikkuses, mis on põhjustatud:

taimetoitlus;
seedetrakti madal imendumisvõime;
maovähendusoperatsioon;
neuropsühhiaatrilised häired;
paljud haigused ja viirusnakkused;
ebaõige, tasakaalustamata toitumine;
atroofilised protsessid soolestikus ja maos.

Vitamiinipuuduse tõelise põhjuse saab kindlaks teha ainult laborispetsialist. Vereanalüüs annab haigusest täieliku kliinilise pildi ja võimaldab teil teha täpset diagnoosi. Kui leiate B12-vaegusaneemia sümptomeid, pöörduge viivitamatult arsti poole.

Krooniline alkoholism ja teised halvad harjumused võivad põhjustada B12-vitamiini puudust, kuna nõrgestavad oluliselt inimese immuunsüsteemi ja halvendavad inimese tervislikku seisundit. Haiguste ennetamine on tasakaalustatud toitumine, tervislik eluviis elu, isiklik hügieen.

B12-vitamiini vaegus on raseduse ajal normaalne, seega pole sümptomite avastamisel põhjust paanitseda. AT sel juhul peate külastama kohalikku günekoloogi, kes määrab vitamiinide kompleksi või ravimi, mis sisaldab maksimaalselt puudulikku ainet.

Aneemiat põhjustavad kaks peamist põhjust. Nende hulka kuuluvad ebapiisav vajaliku koguse B12-vitamiini omastamine toidust ja häired seedetrakti talitluses, mis põhjustavad imendumise ja imendumisvõime langust.

Sümptomid, haiguse iseloomulikud tunnused

B12 vaegusaneemia kulgeb aeglaselt ja ilma ilminguteta. Äärmiselt harva avaldub see väga teravalt, kuid see on võimalik ainult jooksuvormiga. Haiguse peamised sümptomid on:

õhupuudus isegi kerge töö, koormuste korral;
kardiopalmus;
vapustav kõnnak;
suurenenud vererõhk;
kahvatu nahk;
üldise nõrkuse seisund;
väsimus, kehalise aktiivsuse vähenemine.

Lisaks võib patsient tunda end ärritununa ja ülekoormatuna. Esimeste haigusnähtude ilmnemisel on aneemia olemasolu kinnitamiseks või välistamiseks soovitatav teha täielik vereanalüüs.

Lisaks välistele muutustele kehas tekivad sisemised patoloogilised protsessid. Näiteks keele papillide põletik, mõne elundi, näiteks põrna, maksa suurenemine. Väliselt on patoloogiat võimatu kindlaks teha, seetõttu on vajalik terviklik uuring, mis koosneb ultraheliuuringust, vere- ja uriinianalüüsist.

Lisaks võib patsient näha närvisüsteemi häireid. Eelkõige aeglane reaktsioon, ebastabiilsus, kalduvus depressiivsele seisundile, tundlikkuse vähenemine.

Haiguse sümptomid võivad ilmneda erinevates faasides. Aneemia alguses võivad need puududa, kuid aja jooksul sümptomid süvenevad ja võivad ilmneda järsult ja järsult. Igal juhul täheldatakse erinevaid sümptomeid. Kõik sõltub individuaalsetest omadustest, inimese immuunsüsteemi seisundist.

Diagnostilised meetodid

Vereanalüüsiga saab kindlaks teha, kas inimesel on aneemia, mida iseloomustab B12-vitamiini puudus. Selle abil saate tuvastada järgmised märgid:

punaste vereliblede, hemoglobiini taseme langus;
suurenenud värviindeks, mis ületab 1,05 ühikut;
makrotsütoosi olemasolu, mis on iseloomulik makrotsüütilise tüüpi aneemiate rühmale;
leukopeenia;
selliste rakkude nagu retikulotsüüdid, monotsüüdid vähenemine veres;
trombotsütopeenia.

Kui need näitajad tuvastatakse, võib raviarst välja kirjutada tõhus ravi, mis põhineb ravimteraapial, dieedil ja täiendavatel protseduuridel. Lisaks võib bilirubiini taseme tõus veres viidata aneemia esinemisele.

Diagnoosi kinnitamiseks võib patsiendile määrata luuüdi punktsiooni. See on vajalik selleks, et välistada teiste sarnaste sümptomitega haiguste kulg. Kui a seda protseduuri näitas hüperkroomiat, siis pole diagnoosis kahtlust, kuna see on iseloomulik B12 vaegusaneemiale. Haiguse diagnoosimine toimub nii tasulises kliinikus kui ka riiklikus kliinikus.

Selleks, et teada saada, kas on oht haigestuda, on vaja läbi viia rutiinne läbivaatus ja võtta kord aastas vereanalüüs. See võimaldab õigeaegselt avastada aneemia nähud ja sümptomid ning võtta selle kõrvaldamiseks vajalikud meetmed.

Ravi

B12-vitamiini puudusest tingitud aneemia on kiiresti ja lihtsalt ravitav. Tema sümptomid kõrvaldatakse kiiresti ja ilma keerulisi manipuleerimisi kasutamata. Enamasti ravitakse haigust ravimitega, mis kompenseerivad vitamiinide ja mineraalainete puudust. Asendusravi eesmärk on kõrvaldada mitte ainult ilmingud ja esimesed nähud, vaid ka haiguse allikas.

B12-vitamiini sisaldavad preparaadid

Praeguseks on aneemia raviks 3 tüüpi ravimeid. Nende hulka kuuluvad sellised ravimid nagu:

Tsüanokobalamiini manustatakse intramuskulaarse süstina iga päev 14 päeva jooksul. Valkudega tugevama sidemega oksükobalamiini manustatakse 1 kord 2 päeva jooksul. Kuid ravimil Adenosüülkobalamiin on tõhusam toime. Sellel on aktiivne toime funikulaarsele müeloosile, kuid see ei mõjuta erütropoeesi.

Süstimise tulemus on märgatav pärast mitut protseduuri. Samal ajal tunneb patsient enesetunde paranemist, jõulisust ning füüsilise ja vaimse töövõime tõusu. Lisaks paranevad verepildid, kaovad megaloblastid, mis on koondunud luuüdi. Pärast ravimi manustamist suureneb retikulotsüütide tase 5-6 päeva pärast. Ravi kestab vähemalt 4 nädalat. Ravimi keskmine annus varieerub mikrogrammides päevas.

Kui patsiendil on funikulaarne müeloos, suurendatakse annust 1000 mcg-ni. Ravi efektiivsust tõendab stabiilne remissioon. Kui see puudub, näitab selline nähtus, et diagnoos tehti valesti ja ravi on ebaefektiivne.

Fikseeriv teraapia määratakse pärast põhiravikuuri. Kahe kuu jooksul on vaja tsüanokobalamiini süstida 1-2 korda nädalas. Seejärel manustatakse 6 kuud B12-vitamiini sisaldavat preparaati. Süstid tuleks teha 2 korda kuus ja ravimi annus on 500 mcg.

Inimesed, kes põevad B12-vitamiini puudusest tingitud kroonilist aneemiat, võivad oma seisundit leevendada haiguse täieliku raviga. Enamikul juhtudel on soovitatav kasutada Epogen'i süsti. Epogeen on hormoon, mis stimuleerib rakkude, näiteks punaste vereliblede, tootmist. Kui aneemia on põhjustatud neerupuudulikkusest, siis on ette nähtud dialüüs, Epogen protseduurid. Äärmuslikel juhtudel on vajalik neerusiirdamine.

Rahvapärased abinõud

Ravi rahvapäraste ravimitega on lubatud alles pärast arstiga konsulteerimist. Ebaõige ravi kodus võib põhjustada tõsiseid tagajärgi, mille kõrvaldamine võtab palju aega ja kulusid. Esiteks on rahvapärased abinõud suunatud haiguse põhjustele, mille hulka kuuluvad atroofiline gastriit ja helmintiaas.

B12 puudusest tingitud aneemia kõrvaldamiseks peate sööma loomseid tooteid. Dieet on kõige tõhusam viis patsiendi seisundi parandamiseks ja hematopoeetilise protsessi normaalseks toimimiseks.

B12-vitamiini rikkad toidud hõlmavad järgmist:

Taimsed tooted seda vitamiini praktiliselt ei sisalda. Kuid foolhappe puuduse korvamiseks peate sööma lehtköögivilju, teravilju, ube, lillkapsas, seened. Loomsetel saadustel põhinev õige toitumine aitab kõrvaldada haiguse sümptomeid ja vähendada vitamiinipuudust. Pärast 2-nädalast dieeti tunneb inimene kergendust ja taastub normaalne tervis. Kuid see on võimalik ainult aneemia algfaasis.

Lisaks rahvapärased abinõud hõlmab mitmesuguste keetmiste, infusioonide vastuvõtmist ravimtaimed ja looduslikud preparaadid. Niisiis aitavad hästi heinamaa ristiku ja metsroosi keetmised. Samuti aitab see parandada peedist, porgandist, redisest värskelt pressitud mahla seisukorda. Haiguse ravi peaks olema kompleksne, seetõttu on vaja kombineerida nii ravimteraapiat kui ka dieeti.

Ennetavad meetmed

Aneemia ravi, mis põhineb vitamiini B12 puudumisel, on soodne, efektiivne ainult õigeaegse ravi korral. Seetõttu peate haiguse esimeste sümptomite ilmnemisel tulema kohaliku terapeudi vastuvõtule, kes viib läbi uuringu, läbivaatuse ja suunab teid spetsialisti juurde.

Samuti peaks iga inimene, kes soovib välistada aneemia teket, tugevdama immuunsüsteemi ja järgima isikliku hügieeni reegleid. Immuunsüsteemi toimimist saate suurendada vitamiinikomplekside abil, mida müüakse igas apteegis. Tasakaalustatud toitumine mängib olulist rolli haiguste ennetamisel. Erinevad dieedid ja näljastreigid võivad muuta vere koostist ja põhjustada tõsiseid tüsistusi.

B12-vaegusaneemia ravi viiakse läbi pikka aega. Seetõttu on parem haigust ennetada kui kulutada ravile tohutult raha. Haigusnähtude avastamisel tuleb pöörduda verehaigusi raviva hematoloogi poole. Kõvenemine ja muud immuunsuse suurendamise meetodid võivad aidata haigust ennetada.

Materjalide kopeerimine ja kasutamine ilma aktiivse tagasilingita on keelatud.

Megaloblastiline aneemia: põhjused, sümptomid ja ravi

Üks aneemia tüüp on megaloblastiline või B12-folaadi puudulikkusega aneemia. See on haigus, mis areneb erütrotsüütide küpsemisprotsessi rikkumise tagajärjel, mis on tingitud RNA ja DNA sünteesi rikkumisest rakus, millega kaasneb suure hulga modifitseeritud erütrotsüütide prekursorite esinemine luuüdis. - megaloblastid.

Megaloblastilise aneemia esinemissagedus on 9-10% kõigist aneemia juhtudest. Selle all kannatavad igas vanuses inimesed, kuid vanematel inimestel esineb seda sagedamini kui noortel (vastavalt 4% ja 0,1%). Megaloblastiline aneemia on seisund, mida saab ja tuleb ravida. Selles artiklis käsitletakse selle haiguse põhjuseid, sümptomeid ja ravi.

Megaloblastilise aneemia põhjused ja tekkemehhanism

B12-folaadi vaegusaneemia tekkepõhjuseks on vitamiini B12 (tsüanokobalamiin) ja foolhappe (vitamiin B9) puudus organismis.

Foolhappe puudus tekib tavaliselt järgmistel põhjustel:

vitamiini ebapiisav tarbimine koos toiduga paastumise ajal;
ebapiisava imendumise tõttu soolestikus mitmesugused haigused nagu tsöliaakia ja muud enteropaatiad;
patsiendi peensoole osaline või täielik puudumine resektsiooni (eemaldamise) tulemusena;
suurenenud vajadus B9-vitamiini järele raseduse ja imetamise ajal, samuti mõnede hemolüütilise aneemia vormide, eksfoliatiivse dermatiidi või laia paelussi invasiooni korral - difüllobotriaasiga;
selle suurenenud kadu, näiteks hemodialüüsi ajal;
krooniline hepatiit, maksatsirroos;
krooniline pankreatiit;
alkoholi kuritarvitamine;
teatud ravimite pikaajaline kasutamine - kombineeritud suukaudsed kontratseptiivid, krambivastased ained, ainevahetust aeglustavad ravimid.

Tsüanokobalamiini puudumise põhjused kehas on järgmised:

taimetoitlus;
maopõhja polüpoos või vähk;
krooniline gastriit A;
mao osaline või täielik eemaldamine;
Zollinger-Ellisoni sündroom;
rasedus ja imetamine;
helmintia invasioon;
enteropaatia, eriti tsöliaakia;
peensoole resektsioon;
Crohni tõbi;
maksatsirroos ja krooniline hepatiit;
ensüümi puudulikkus - transkobalamiin II.

Vitamiinide B9 ja B12 puudusega organismis on häiritud geneetilise materjali – DNA ja RNA – süntees rakkudes. Sel juhul kannatavad luuüdi rakud ja seedetrakti epiteel rohkem kui teised - see tähendab kõrge uuenemiskiirusega rakud. RBC prekursorrakud kaotavad oma võime diferentseeruda (üleminek noorematelt küpsematele vormidele), kuid nende tsütoplasma areneb nagu varem: selle tulemusena moodustuvad tohutud rakud, mida nimetatakse megaloblastideks.

Vitamiin B12 siseneb inimkehasse kõikvõimalike loomsete saadustega. Makku sattudes seondub see spetsiaalse ainega – gastromukoproteiiniga, millega liigub see mööda seedekulglat edasi – peensoolde, kus see imendub. B12-vitamiini päevane vajadus on 3-7 mcg. Selle varud on maksas ja moodustavad 3-5 mg. Foolhappe vajadus on suurem – 100 mikrogrammi ööpäevas, kuid seda satub organismi rohkem – tavatoiduga – mikrogrammi. B9-vitamiini varud on 5-10 mg.

B12-vitamiin koosneb 2 olulisest osast – koensüümidest. Esimese puudumisel on DNA süntees häiritud - erütroidrakkude küpsemine on häiritud - moodustub megaloblastiline hematopoeesi tüüp. Lisaks erütrotsüütidele on häiritud leukotsüütide ja trombotsüütide moodustumine, kuid need muutused on vähem väljendunud.

Samuti põhjustab esimese koensüümi puudus närvisüsteemi normaalse toimimise eest vastutava asendamatu aminohappe - metioniini - sünteesi katkemise. Teise koensüümi puudumise tõttu organismis on rasvhapete ainevahetus häiritud - akumuleeruvad mürgised ained, mis mõjutavad osaliselt seljaaju - tekib seisund, mida nimetatakse funikulaarseks müeloosiks.

Megaloblastilise aneemia kliinilised tunnused

Valdav enamus megaloblastilistest aneemiatest on B12-puudulikud. Nende kliinilisi ilminguid saab kombineerida 4 rühma - seedetrakti kahjustuse tunnused, funikulaarse müeloosi sümptomid, vereringe-hüpoksiline sündroom, psühho-neuroloogilised häired. Vaatleme üksikasjalikumalt.

1. Seedetrakti kahjustuse nähud (tekivad mao limaskesta atroofia, ülasoole limaskesta kahjustuse, ensüümide ebapiisava tootmise ning nendest muutustest tingitud toidu seedimis- ja imendumisprotsesside häirete tõttu) :

isutus;
täielik vastumeelsus lihatoidu suhtes;
kipitus ja valu keeleotsas, maitsetundlikkuse häired, "lakitud" keel – need sümptomid kombineeriti mõistega Hünteri atroofiline glossiit;
iiveldus, oksendamine;
väljaheite häired.

2. Funikulaarse müeloosi sümptomid:

peavalu;
kipitustunne, kipitus, põletustunne nahas - paresteesia;
külma tunne;
kõikuv, ebakindel kõnnak;
jäsemete tuimustunne;
letargia alajäsemetel;
piirang motoorne aktiivsus- parees ja eriti rasketel juhtudel halvatus.

3. Vereringe-hüpoksiline sündroom:

4. Psühho-neuroloogilised häired:

ärrituvus;
hallutsinatsioonid;
krambid;
lihtsate matemaatiliste funktsioonide täitmise keerukus.

Haigus kulgeb reeglina kahes etapis - subkliiniline ja kliiniline. Esimesel etapil puuduvad selged hüpovitaminoosi tunnused ning patsiendid kurdavad kerget halba enesetunnet ja kergeid düspeptilisi sümptomeid. Vaatamata väliste kliiniliste tunnuste puudumisele on vitamiinide sisalduse vähenemine veres juba olemas. Kui keha vitamiinide varud on ammendunud või varem, kuid pärast kokkupuudet tugeva provotseeriva teguriga (näiteks psühho-emotsionaalse stressi taustal või pärast tõsist kirurgilist sekkumist), läheb haigus teise etappi - kliinilisse.

Megaloblastilise aneemia taustal süvenevad ja arenevad aktiivselt kroonilised somaatilised haigused - stenokardia, arütmiad. Ilmub turse.

Väärib märkimist eakate megaloblastilise aneemia kulgemise eripära. See patsientide kategooria, isegi piisavalt madala hemoglobiinisisalduse korral, esitab vähe kaebusi, samas kui rauavaegusaneemia korral kaasneb selle näitaja langusega vaid 110 g/l patsiendi seisundi oluline halvenemine ja palju kaebusi.

Megaloblastilise aneemia diagnoosimine

Arst kahtlustab aneemia olemasolu isegi kaebuste kogumise, anamneesi kogumise ja patsiendi objektiivse uurimise etapis.

Märkavad järgmised muudatused:

kahvatus, mõnikord naha kollasus; nahavärvi selle haiguse korral võrreldakse pärgamendi värviga;
laienenud lakitud keel;
südame auskultatsiooniga - selle kontraktsioonide suurenemine - tahhükardia, süstoolne müra;
kõhu palpatsioon - põrna suurenemine - splenomegaalia;
neuroloogiline uuring näitas funikulaarse müeloosi tunnuseid.

Üldises vereanalüüsis on hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme langus, värviindeksi tõus üle 1,1 (see tähendab, et aneemia on hüperkroomne). Mõnel patsiendil tuvastatakse erütropeeniaga paralleelselt trombotsütopeenia ja leukopeenia. Samuti määratakse veres erütrotsüütide modifitseeritud prekursorid - megaloblastid, makrotsüüdid. Iseloomustab anisotsütoos (rakkude suuruse muutus) ja poikilotsütoos (nende kuju muutus). Erütrotsüütide tsütoplasmas määratakse spetsiifilised elemendid - Kebboti rõngad ja Jolly kehad. Täheldatakse ka retikulotsütopeeniat.

Vitamiinide B9 ja/või B12 tase vereseerumis on loomulikult alla normi.

Kuna megaloblastilise aneemiaga kaasneb sageli erütrotsüütide hemolüüs, siis raua sisaldus vereseerumis ei vähene, vaid on normi piires või kõrgenenud. Samal põhjusel tõuseb ka vaba bilirubiini tase vereseerumis.

Diagnoosi kinnitamiseks tehakse rinnaku punktsioon. Punktis määratakse luuüdi megaloblastiline transformatsioon. Enne B12-vitamiiniga patsiendi ravi alustamist on oluline teha punktsioon, kuna mõne tunni jooksul pärast selle manustamist hakkab luuüdi koostis normaliseeruma ja 1-2 päeva pärast ilmnevad megaloblastiline hematopoeesi tüüp kaob täielikult.

Peaaegu kõigil patsientidel määratakse lisaks ülalkirjeldatud muutustele atroofilised muutused mao limaskestas, vähenenud vesinikkloriidhappe sisaldus selles - hüpo- või isegi akloorhüdria.

Üldiselt võib kogu patsiendi megaloblastilise aneemia uurimise protsessi jagada kolmeks etapiks:

Kliiniline vereanalüüs, mille käigus määratakse seda tüüpi aneemiale iseloomulikud ülalkirjeldatud muutused.
Vitamiinide B9 ja B12 taseme määramine, rinnaku punktsioon, millele järgneb punktsiooni uurimine.
Aneemia põhjusliku teguri tuvastamine - anamneesi andmete üksikasjalik uurimine, mao uurimine (fibrogastroskoopia, happesuse määramine jne), soolte, maksa, helmintiaaside olemasolu või puudumise määramine (väljaheidete uurimine). ). Käimasolevate kliiniliste uuringute ulatus on iga patsiendi jaoks individuaalne ja selle määrab konkreetne kliiniline olukord.

Megaloblastilise aneemia ravi

Kui määratakse täpne põhjus - aneemia etioloogiline tegur, on teraapia peamine suund selle kõrvaldamine. See võib olla ussitõrje (kui leitakse ussid), polüüpide või muude mao kasvajate kirurgiline eemaldamine, soolehaiguste adekvaatne ravi, võitlus alkoholismiga jne.

Paralleelselt etioloogilise raviga peaks patsient pöörama suurt tähelepanu toitumisele. Megaloblastilise aneemiaga patsiendi dieet peaks sisaldama piisavas koguses liha- ja piimatooteid, maksa, lehtköögivilju ja puuvilju.

Patogeneetilise ravi olemus on vitamiini B12 - tsüanokobalamiini parenteraalne manustamine. Raviks vajalik annus sõltub esialgsest verepildist ja varieerub mikrogrammides päevas.

Selline ravi jätkub kuni hematoloogilise remissiooni alguseni, st kuni punase verepildi normaliseerumise dünaamika kindlaksmääramiseni. Alates sellest perioodist soovitatakse manustatud tsüanokobalamiini annust vähendada või manustada samas annuses, kuid mitte iga päev, vaid üks kord iga 48 tunni järel ja hiljem - 2 korda nädalas, kuni hemoglobiini tase normaliseerub.

Tavaliselt ilmneb esimene hematoloogilise remissiooni tunnus 6-10 päeva pärast ravi algust ja on retikulotsüütide taseme järsk tõus kuni 2-3%. Seda nähtust nimetatakse "retikulaarseks kriisiks". Tulevikus normaliseeruvad hemoglobiini, erütrotsüütide, aga ka leukotsüütide ja trombotsüütide näitajad järk-järgult, värviindeks väheneb.

Kui näitajad üldine analüüs veresisaldus normaliseerub, tsüanokobalamiini annust vähendatakse säilitusannuseni - seda manustatakse pomg üks kord 1-2 nädala jooksul. Kui patsiendil diagnoositakse Addison-Birmeri aneemia, soovitatakse talle B12-vitamiini kogu eluks.

Mõnel haigusel - näiteks juba arenenud funikulaarse müeloosi korral - määratakse iga päev suuremad B12-vitamiini annused - mg. Vähendage ravimi annust alles siis, kui mitte ainult perifeerse vere näitajad on normaliseerunud, vaid ka selle seisundi neuroloogilised sümptomid on täielikult kadunud.

Eriti rasketes kliinilistes olukordades - kui patsient on koomaeelses seisundis või on juba langenud koomasse - määratakse talle vereülekanne. Reeglina manustatakse pestud erütrotsüüte. Tõestatud haiguse autoimmuunmehhanismi korral (see esineb paljudel patsientidel) näidatakse patsiendile glükokortikoidide kasutuselevõttu minimaalsetes terapeutilistes annustes lühikese kuuri jooksul.

Foolhappe puuduse korral manustatakse seda sisaldavaid preparaate. Ravimi ööpäevane annus on tavaliselt 1-5 mg. Manustamisviis on suukaudne.

Et vältida haiguse kordumist tulevikus, tuleb patsiendile määrata B9-vitamiini profülaktilised kuurid, kusjuures selle annus on kolmandik terapeutilisest annusest.

Megaloblastilise aneemia ennetamine

Seda tüüpi aneemia tekke riski vähendavate meetmete hulgas tuleks märkida ratsionaalset toitumist - piisava koguse B9- ja B12-vitamiini sisaldavate toitude söömist, halbade harjumuste vastu võitlemist - eriti alkoholismi, helmintiaasi ennetamist, seedetrakti haiguste õigeaegset ravi, B12-vitamiini manustamine patsientidele pärast mao või peensoole eemaldamise operatsiooni.

Megaloblastilise aneemia prognoos

Piisava ravi õigeaegse alustamise korral on mõlemat tüüpi megaloblastilise aneemia (nii B12 kui ka folaadi puudulikkuse) prognoos soodne.

Millise arsti poole pöörduda

Kui olete mures ülalkirjeldatud sümptomite pärast või olete juba verd loovutanud ja teate, et teil on mingi aneemia, võtke ühendust oma arstiga. Pärast täiendavat diagnostikat suunatakse megaloblastilise aneemiaga patsient hematoloogi vastuvõtule, kes määrab ravi. Lisaks on sageli vaja konsulteerida neuroloogiga (köislimüeloosi korral) ja gastroenteroloogiga (seedehäirete korral). Kuna maksahaigused ja helmintiainvasioonid on sagedased aneemia põhjused, on soovitatav läbida hepatoloogi ja nakkushaiguste spetsialisti uuring. Ravis on suur tähtsus toitumisel, kasulik on konsulteerida toitumisspetsialistiga.

Aidake lapsi

Kasulik informatsioon

Võtke ühendust ekspertidega

Arstide telefonivastuvõtuteenus Moskvas:

Teave on esitatud informatiivsel eesmärgil. Ärge ise ravige. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole.

Toimetuse aadress: Moskva, 3. Frunzenskaja tn., 26

B12 ja foolhappe puuduse sümptomid

ja noorukite günekoloogia

ja tõenduspõhine meditsiin

ja tervishoiutöötaja

ja foolhapet

Venemaa meditsiiniakadeemia

Kahjustatud DNA sünteesiga seotud aneemia võib olla nii pärilik kui ka omandatud. ühine omadus Nendest aneemiatest on megaloblastse vereloome esinemine luuüdis. Need on megaloblastilised aneemiad. Sagedamini esineb isoleeritud B12-vitamiini, harvemini foolhappe puudus.

B12-vitamiini puudusest tingitud aneemia

Kahjulikku aneemiat kirjeldas 1849. aastal Addison. Veidi hiljem, 1872. aastal, määratles Birmer seda kui "progresseeruvat pernicious aneemiat". Ehrlich avastas luuüdist suured omapärase kromatiini struktuuriga rakud ja nimetas neid "megaloblastideks". 1926. aastal näitasid Minot ja Murphy võimalust ravida kahjulikku aneemiat toormaksa manustamisega, mis sisaldab välist faktorit, vitamiini B 12 . Peaaegu samaaegselt avastas Castle (1929) sisemise maofaktori ning Smith ja Rickes (1948) - vitamiini B 12, mis aitas kaasa kahjuliku aneemia patogeneesi loomisele.

B 12 vaegusaneemia esinemissagedus suureneb koos vanusega ja on noortel 0,1%, eakatel 1%, 75 aasta pärast registreeritakse seda 4% inimestest.

Vitamiin B 12 puuduse tekke põhjused

Malabsorptsioon:
- Castle'i sisemise teguri puudumine (atroofiline gastriit, mao resektsioon, mao kiiritus).
- Peensoolehaigus (enteriit, jejunaalne resektsioon, tsöliaakia, polüpoos, vähk, Imerslund-Gresbecki sündroom)
Ebapiisav tarbimine toidust:
Range taimetoitlane
Konkurentsivõimeline tarbimine:
- Lai paeluss (difülobotriaas).
- Patoloogiline mikrofloora divertikuloosi või "pimeda silmuse" juuresolekul
B12-vitamiini suurenenud kasutamine:
- Pahaloomulised kasvajad.
- hüpertüreoidism
Pärilik transkobalamiin II puudulikkus.

B12-vitamiini vahetus [saade]

Vitamiin B 12 keemiline struktuur on esitatud kahe osa kujul - üks sarnaneb nukleotiidiga, teine, kõige iseloomulikum osa, on korriini struktuur, mis sisaldab 4 pürroolitsüklit, mille keskel on koobalti aatom (Co +3). Vitamiin B12 on tuntud ka kui kobalamiin. B12-vitamiini leidub valgurikastes toiduainetes: lihas, munas, juustust, piimas, eriti palju maksas ja neerudes. Toidus seostatakse seda valkudega.

B12-vitamiini imendumiseks vabaneb see esmalt toiduvalkudest happelise hüdrolüüsi teel maos või trüpsiini proteolüüsi teel soolestikus ning seondub süljenäärmete poolt toodetava R-valguga. Pankrease sekretsiooni proteaaside mõjul hävib RB 12 kompleks ja vabaneb vitamiin B 12.

Seejärel ühineb vitamiin B 12 lossi sisemise faktoriga (WF, IF - sisemine tegur) - valguga, mida eritavad maopõhja ja mao keha limaskesta parietaalrakud. Tekib VF-B 12 kompleks, mis dimeriseerub ja seondub niudesoole spetsiifiliste retseptoritega. Retseptorite arv niudesooles on tegur, mis piirab vitamiini B 12 omastamise kiirust organismi. Ca 2+ juuresolekul ja pH 7,0 juures see kompleks lõhustub ja vitamiin B 12 tungib soole limaskesta rakkudesse. Siit siseneb vitamiin B 12 verre, kus see ühineb transportvalkudega transkobalamiin I, II ja III, mis toimetavad vitamiini maksa-, luuüdi- ja teistesse rakkudesse (joonis 36).

B12-vitamiini vabanemine transkobalamiin II kompleksist rakus toimub kolmes etapis:

kompleksi seondumine raku retseptoritega;
selle endotsütoos;
lüsosomaalne hüdrolüüs vitamiini vabastamiseks

Transkobalamiinid I ja III vabastavad B12-vitamiini ainult maksas. Peamine vitamiinidepoo on maks, millest 1 g sisaldab 1 μg vitamiini B12. Täiskasvanu päevane vitamiinivajadus on 5-7 mcg. Vitamiin B 12 eritub peamiselt sapiga, selle kadu toimub ka väljaheitega. Päevas kaob 0,1% kogu ladestunud vitamiini kogusest. Tõestatud on B 12 vitamiini soole-maksa vereringe olemasolu - umbes % sapiga eritunud vitamiinist imendub uuesti tagasi. See seletab megaloblastilise aneemia tekkimist 1-3 aastat pärast vitamiini tarbimise täielikku lõpetamist organismis.

Inimestel on teada kaks biokeemilist reaktsiooni, mis nõuavad vitamiini B 12 osalemist: 1) tetrahüdrofolaadi moodustumine N5-metüültetrahüdrofolaadist, samas protsessis homotsüsteiin muundatakse metioniiniks, 2) vitamiini B 12-5 derivaat. '-deoksüadenosüülkobalamiin toimib metüülmalonüül-CoA üleminekuna suktsinüül-CoA-ks (joonis 37).

Esimene reaktsioon on võtmetähtsusega B12-vitamiini või folaadi puudusega megaloblastilise aneemia tekkeks. Peamine on N5-metüültetrafolaadi võimatus tetrafolaadiks minna (tekib nn tetrafolaadi blokk), väheneb puriini ja pürimidiini sünteesiks vajalike folaatide teke. Tümidiini moodustumise rikkumine põhjustab DNA sünteesi aeglustumist, rakkude jagunemist ja megaloblasti tüüpi hematopoeesi ilmnemist. DNA sünteesi rikkumist B 12 puudulikkuse korral võib oodata peaaegu kõigis tuumaga rakkudes, kuid B 12 vitamiini puudus mõjutab eelkõige vereloomet, kuna vereloomerakkudel on teiste süsteemidega võrreldes kõrgeim proliferatiivne aktiivsus.

Teine reaktsioon, milles osaleb vitamiin B 12, on vajalik rasvhapete normaalseks ainevahetuseks. Rasvhapete lagunemisel tekib propioonhape, mille metabolismi käigus sünteesitakse mitmeid vaheprodukte, eelkõige metüülmaloonhapet, viimane muutub 5'-deoksüadenosüülkobalamiini mõjul merevaikhappeks. Selle ensüümi puudumisel või defitsiidil täheldatakse metüülmaloonhapet, rasvhapete süntees on häiritud, mis põhjustab neuroloogilisi häireid.

B12-vitamiini vaeguse tekke peamiseks põhjuseks on atroofiline gastriit, mille puhul sisemise faktori süntees peatub või väheneb. Sisefaktori tootmise rikkumise ja mao hapet ja ensüüme moodustava funktsiooni vähenemise vahel ei ole paralleelsust. Võib-olla on haiguse ilmnemiseks vajalik mitme teguri kombinatsioon.

B12-vitamiini vaeguse tekkes on oluline pärilik eelsoodumus, 20-30% patsientidest on sarnase haigusega sugulased. Atroofilise gastriidi ilmnemisel on immuunmehhanismide roll oluline. Leiti autoantikehad, mis olid suunatud mao parietaalrakkude antigeenidele, sisemisele faktorile, immuunkompleksi ladestumist mao seinas. Immuunmehhanismid võivad mängida juhtivat rolli B12-vaegusaneemia tekkes noortel täiskasvanutel. Sageli kombineeritakse seda teiste autoimmuunhaigustega (Hashimoto struuma, hemolüütiline aneemia).

Antikonvulsantide ja tsütostaatikumide võtmise ajal võib tekkida megaloblastiline aneemia.

Kliiniline pilt koosneb hematopoeetilise süsteemi, närvisüsteemi, seedetrakti kahjustuse sümptomitest. Patsiendid kurdavad väsimust, nõrkust, südamepekslemist, õhupuudust. Raske aneemia korral täheldatakse sklera kerget kollasust. Mõned patsiendid kurdavad valu ja põletustunnet keeles, kuid glossiidi sümptom ei ole absoluutselt patognoomiline B12-vitamiini vaeguse tunnus, nagu see võib olla ka IDA korral. Esineb hepato- või splenomegaalia. Mao sekretsioon väheneb järsult. Achilia väljendub ebastabiilse isu, vastumeelsuses toidu vastu, düspepsias.

Neuroloogiliste häirete aluseks on seljaaju külgmiste ja / või tagumiste veergude funikulaarne müeloos, mis on demüelinisatsiooni tagajärg, ja seejärel degeneratiivsed muutused seljaaju ja perifeersete närvide närvikiududes. Närvisüsteemi häired tuvastatakse perifeerse polüneuropaatia kujul: jalgade nõrkus, roomamistunne, sõrmede tuimus, jäsemete tundlikkuse häired, jalgade pidev külmatunne. Sageli täheldatakse lihasnõrkust, võimalik on lihaste atroofia. Esiteks on sümmeetriliselt mõjutatud alajäsemed, seejärel kõht, ülemised jäsemed on mõjutatud harvemini. Kõige raskematel juhtudel areneb arefleksia, alajäsemete püsiv halvatus, vaagnaelundite talitlushäired. B 12 vaegusaneemia korral on võimalikud krambihood, hallutsinatsioonid, mälukaotus, ruumiline orientatsioon, vaimsed häired, depressiivse või maniakaalse seisundiga psühhoosid. Tõsine tüsistus on kiire aneemia ja ajuisheemia tagajärjel tekkiv pernicious kooma.

Luuüdi. Iseloomustab megaloblastiline hematopoeesi tüüp koos ebaefektiivse erütropoeesi kõrge tasemega. Luuüdi on tuumaga punaliblede arvu suurenemise tõttu hüpertsellulaarne. Leuco/erythro suhe on 1:2-1:3 (norm on 3:1-4:1). Rakkude jagunemise rikkumise tagajärjel muutuvad erütroidrakud väga suureks (megaloblastid) ja nende struktuur muutub kvalitatiivselt. Megaloblastide tuumadel on alati iseloomulik pehme võrgujaotus, tuuma ja tsütoplasma asünkroonne küpsemine. Tuum paikneb polükromatofiilse ja oksüfiilse megaloblasti küpsedes sagedamini ekstsentriliselt.

Erineva küpsusastmega megaloblastide vahelised kvantitatiivsed suhted on väga erinevad ja sõltuvad luuüdi vereloome aktiivsusest. Promegaloblastide ja basofiilsete megaloblastide ülekaal loob pildi "sinisest" luuüdist (joon. 38). Megaloblastide iseloomulik tunnus on nende tsütoplasma varajane hemoglobiniseerumine koos säilinud õrna tuuma struktuuriga (joonis 39, 41). Rakkude tuumades on olulised degeneratiivsed muutused, inetus, karüorröa, mitoos. Megaloblastide eluiga on 2-4 korda lühem kui normaalne, mistõttu enamik rakke sureb luuüdis ilma küpsemata.

Rakkude jagunemise rikkumine hemoglobiini normaalses sünteesis loob tingimused ebaefektiivse erütropoeesi tugevdamiseks. Autoradiograafiliste ja tsütofotomeetriliste uuringute tulemused näitasid sel perioodil rakutsükli S-G 2 faasi pikenemist ja rakusurma. Megaloblastid arenevad megalotsüütideks ja makrotsüüdideks. Erütrokarüotsüütide intramedullaarne hemolüüs (ebaefektiivne vereloome) ja megalotsüütide lühike eluiga põhjustavad kaudse bilirubiini taseme tõusu.

B12-vitamiini puudus toob kaasa muutused leukopoeesis, kuna DNA süntees on häiritud kõigis rakkudes. Proliferatsiooniprotsesside aeglustumine toob kaasa müelotsüütide, metamüelotsüütide, torke- ja segmenteeritud neutrofiilide suuruse suurenemise (joonis 40). Megakarüotsüütide arv on tavaliselt normaalne, rasketel juhtudel väheneb. Megakarüotsüütides võib trombotsüütide sidumine olla kahjustatud.

perifeerne veri. Megaloblastse vereloome tagajärjeks on makrotsüütilise hüperkroomse aneemia tekkimine (Hb kontsentratsioon võib väheneda koera/l-ni). Erütrotsüütide arv on järsult vähenenud (1,0-1,5 x/l). Keskmise hemoglobiini normaalväärtuste juures on kõrge värviindeks (1,1-1,4), erütrotsüütide keskmise mahu suurenemine (MCV> 100 fl) ja erütrotsüütide keskmine hemoglobiinisisaldus (MCH> 32 pg) kontsentratsioon ühes erütrotsüüdis (MCHC). Erütrotsüütide histogramm on oluliselt nihkunud paremale, lamestatud, venitades piki X-telge (joonis 42).

Erütrotsüüdid erinevad hemoglobiiniga küllastumise poolest - hüperkroomsed, ilma keskvalgustuseta, läbimõõduga üle 10 mikroni (makrotsüüdid ja megalotsüüdid). Neid iseloomustab anisotsütoos, poikilotsütoos, skisotsütoos, on erütrotsüüdid tuumaaine jäänustega (Keboti rõngad, Jolly kehad) (joon. 43), basofiilne punktsioon (RNA jäänused) (joon. 44), polükromatofiilsed erütrotsüüdid. Sageli esinevad megaloblastid. Retikulotsüütide arv võib olla normaalne, kuid kuna diferentseerumine on häiritud, väheneb see järsult.

B12-vaegusaneemiat iseloomustab leukopeenia, neutropeenia koos suhtelise lümfotsütoosiga, monotsütopeenia, aneosinofiilia või abasofiilia. Veres ilmnevad hiiglaslikud hüpersegmenteerunud neutrofiilid (segmentide arv on üle 5) (joonis 45), mõnikord nihkumine vasakule müelotsüütide ja metamüelotsüütide poole.

Trombotsütopeenia on mõõduka iseloomuga, trombotsüütide arv on harva alla 100 x 109 / l, leitakse hiiglaslikke vorme, kuid nende funktsioon ei ole häiritud ja hemorraagilist sündroomi täheldatakse harva. Sõltuvalt aneemia raskusastmest kiirendatakse ESR-i domm/h võrra. Vereseerumis väheneb vitamiini B 12 sisaldus (norm täiskasvanutele pmol / l, üle 60 aasta pmol / l).

B 12 vaegusaneemia diagnoosi saab kindlaks teha ainult luuüdi morfoloogilise uuringuga, mis on soovitatav teha enne B 12 vitamiini manustamist. B 12-vitamiini süstimine 1-2 päeva jooksul muudab vereloome tüüpi luuüdis. Megaloblastide suurus väheneb, tuuma struktuur muutub, rakud muutuvad makronormoblastideks. Ainult neutrofiilide hiiglaslike vormide olemasolu põhjal võib eeldada, et toimus megaloblastiline vereloome.

Retikulotsüütide kriis tekib 5-7 päeva pärast ravi algust, enne hemoglobiini kontsentratsiooni ja erütrotsüütide arvu tõusu ning viitab üleminekule megaloblastiliselt vereloomelt normoblastsele. Hematoloogiline remissioon määratakse luuüdi hematopoeesi ja perifeerse vere parameetrite normaliseerumisega. Pikaajaliselt vitamiinravi saavatel patsientidel võib hemoglobiini sünteesi aktiveerumise tõttu aja jooksul tekkida rauavaegusaneemia. Nendel juhtudel täheldatakse normo- või mõõdukalt hüpokroomseid erütrotsüüte (värviindeks 0,8-0,9). Punase verepildi normaliseerumine toimub tavaliselt pärast ühe kuni kahekuulist ravi B12-vitamiiniga.

Imerslund-Griesbacki sündroom. Haruldane pärilik patoloogia (vaatlusi on umbes 100). Vitamiin B 12 imendumine on häiritud, kuna tühisooles puuduvad retseptorid, mis seovad B 12 kompleksi, mis on sisemine tegur. Avaldub megaloblastilise aneemia, normaalse mao sekretsiooni, sisemise faktori normaalse taseme, proteinuuria ilma muude muutusteta uriinis ja neerupuudulikkuse tekketa.

Inimestel on foolhapet 5-10 mg. Foolhappe päevane vajadus. Selle varud ammenduvad 3-4 kuud pärast selle laekumise lõppemist.

Folaate leidub laialdaselt maksas, pärmis, lihas, spinatis, šokolaadis, tooretes juur- ja puuviljades. Rohkem kui 50% foolhappest võib toiduvalmistamise käigus hävida, sellest tuleneb selle defitsiit inimestel, kes söövad keedetud toitu.

Foolhape imendub kaksteistsõrmiksooles ja proksimaalses tühisooles. Soolestiku võime foolhapet omastada ületab päevase vitamiinivajaduse.

Plasmas seondub see erinevate valkudega (β 2 -makroglobuliin, albumiin). Suurem osa folaadist transporditakse maksa, kus see ladestub polüglutamaatidena, väike kogus eritub uriiniga. Folaadid, nagu vitamiin B12, on võtmepositsioonil paljudes raku ainevahetuses, sealhulgas aminohapete ja nukleiinhapete sünteesis, mis on eriti olulised prolifereeruvate rakkude jaoks. Nende tungimine rakkudesse on B 12 -vitamiinist sõltuv protsess, seetõttu täheldatakse B 12 vaeguse korral folaadi taseme tõusu veres ja selle vähenemist erütrotsüütides.

Folaadivaegusaneemia patogenees on seotud selle osalemisega koos vitamiiniga B12 DNA moodustamiseks vajalike puriini aluste sünteesis.

Kliinik. Noored inimesed, rasedad haigestuvad sagedamini. Valdavad aneemia nähud: naha kahvatus koos kerge subicteriaga, tahhükardia, nõrkus. Neuroloogilised sümptomid ei ole neile patsientidele iseloomulikud, seedetrakti häired on väikesed.

Epilepsia ja skisofreeniaga inimestel põhjustab foolhappe puudus krampide sagenemist.

Muutused veres ja luuüdis on sarnased B12-vaegusaneemiaga. Vereseerumis väheneb folaadi tase (norm on 6-20 ng / ml), selle kontsentratsioon väheneb ka erütrotsüütides (normang / ml).

Bercow R. Mercki käsiraamat. - M.: Mir, 1997.
Hematoloogia juhend / Toim. A.I. Vorobjov. - M.: Meditsiin, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaja S.A., Pochtar M.E., Ševtšenko N.G. Raua metabolismi häirete laboratoorsed diagnoosid: Õpetus. - M., 1996.
Kozinets G.I., Makarov V.A. Veresüsteemi uurimine kliinilises praktikas. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Inimkeha füsioloogilised süsteemid, peamised näitajad. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Erütrooni tsütoloogilised tunnused aneemia korral. - Taškent: meditsiin, 1988.
Marshall W.J. Kliiniline biokeemia. - M.-SPb., 1999.
Mosjagina E.N., Vladimirskaja E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Vererakkude kineetika. - M.: Meditsiin, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Erütropoeesi molekulaargeneetilised aspektid. - M.: Meditsiin, 1973.
Pärilik aneemia ja hemoglobinopaatiad / Toim. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Meditsiin, 1983.
Troitskaja O.V., Juškova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopaatiad. - M.: Venemaa Rahvaste Sõpruse Ülikooli kirjastus, 1996.
Schiffman F.J. Vere patofüsioloogia. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. meditsiiniline biokeemia. - L.: Mosby, 1999.

B12-vitamiini vaeguse ravi tuleks alustada parenteraalsete B12-vitamiini preparaatide määramisega: tsüanokobalamiin või hüdroksükobalamiin. Soovitatav algannus on 0,1-1 mg päevas intramuskulaarselt 1-2 nädala jooksul. Säilitusannus on igakuine 1 mg tsüanokobalamiini süst kogu elu jooksul. Suukaudne 1 mg B12-vitamiini tarbimine 5 korda nädalas on võrreldavalt efektiivne.

Vaatamata puudumisele sisemine tegur, imendumine passiivse difusiooni teel võib rahuldada päevase vajaduse 2–5 mcg. B12-vitamiini intranasaalne kasutamine geeli kujul on õigustatud toidulisandina, kuid mitte kahjuliku aneemia ravina, kuigi see suurendab võrdselt B12-vitamiini taset seerumis.
Seerumi K+ kontsentratsioon võib langeda pärast ravi B12-vitamiiniga, kuna rakusisese K+ kasutamine on suurenenud uute rakkude sünteesi toetamiseks.

Megaloblastiline aneemia B12-vitamiini vaeguse tagajärjeks võib olla foolhappe suurte annuste kasutamine. Vastupidi, B12-vitamiini liigsed annused võivad muuta megaloblastilise aneemia folaadi puudulikkuseks. Oluline on meeles pidada, et B12-vitamiini vaegusest põhjustatud neuroloogilised kahjustused on folaadi kasutamise tõttu pöördumatud. Seetõttu on vaja puudulikkuse tüübi täpne diagnoos.

foolhappe puudus

folaat(foolhape) kuulub B-vitamiinide perekonda ja seda leidub enamikus värsketes toiduainetes, kuid kuumuse toimel hävib see kiiresti. Foolhape esineb looduses laialdaselt kujul, mis on seotud ühe või mitme glutamiinhappe molekuliga. Loomulikult tuleb olemasolev folaat eraldada mono- ja diglutamaatidest maos leiduvate konjugaate abil, enne kui see saab tõhusalt imenduda peensoole proksimaalses piirkonnas.

folaat transporditakse maksa, kus seda hoitakse ja muundatakse 5-metüültetrahüdrofolaadiks, mis võib tungida koerakkudesse. Rakus muundatakse 5-metüültetrahüdrofolaat B12-vitamiinist sõltuva metüültransferaasi toimel metaboolselt aktiivseks vormiks tetrahüdrofolaadiks. Päevane folaadi kogus on ligikaudu 100 mikrogrammi, koevaru on ligikaudu 10 mg. Ebapiisav folaadi tarbimine põhjustab seetõttu megaloblastilist aneemiat kiiremini kui B12-vitamiini puudus.

Foolhappe kasutamise ohud. Foolhappe suured annused võivad B12-vitamiini vaegusest põhjustatud megaloblastilise aneemia kulgu tagasi pöörata, kuid sellest puudusest tingitud neuroloogilised kahjustused on pöördumatud.

Ebapiisav vastuvõtt ravim on folaadi puudulikkuse kõige levinum põhjus. Raseduse ajal suureneb folaadi vajadus märgatavalt. folaadi puudus varajane periood rasedus põhjustab loote neuraaltoru sünnidefekte. Folaadi lisamine on soovitatav kõigile rasedatele või rasedust planeerivatele naistele, kuna esimestel päevadel pärast rasestumist on suurenenud vajadus folaadi järele. Alkoholism on folaadi vaegusaneemia sagedane põhjus, mis on tingitud folaadi tarbimise ja imendumise vähenemisest.

Alates kontsentratsioonist folaat sapis mitu korda suurem kui plasmas, vähendab selle defitsiit plasma folaadi kontsentratsiooni. Pikaajalise sapi äravooluga patsiendid peaksid saama ka folaati. Inimestel, kes võtavad fenütoiini ja sarnaseid krambivastaseid ravimeid, on folaadi imendumine tavaliselt vähenenud, kuid neil tekib harva megaloblastiline aneemia. Antifolaadi ravimeid, nagu metotreksaat, kasutatakse aktiivselt hematoloogiliste ja põletikuliste haiguste raviks. Metotreksaat konkureerib dihüdrofolaadiga ensüümi dihüdrofolaadi reduktaasi pärast ja seda kasutatakse isegi suhteliselt väikestes annustes reumatoidartriidi ravis; samal ajal on tõestatud punaste vereliblede makrotsütoos.

Ajalugu, uurimine ja avastus makrotsütoos lubage arstil folaadi puudulikkust diagnoosida. Kuigi folaadi ja B12-vitamiini vaegus põhjustab sarnaseid morfoloogilisi muutusi punastes verelibledes, täheldatakse iseloomulikke neuroloogilisi muutusi ainult B12-vitamiini puudusest põhjustatud megaloblastilise aneemia korral. Folaadi puudulikkuse diagnoosimiseks on vaja mõõta seerumi folaadi või punaste vereliblede folaadisisaldust; viimasel on suurem diagnostiline väärtus.

Foolhappepuudus vajab 1-5 mg päevas folaat suuliselt. Vastuvõetav on ka süstitav vorm. Kuna B12-vitamiini vaegus võib põhjustada samaaegset folaadivaegust, on oluline enne ravi alustamist jälgida, et patsiendil ei oleks B12-vitamiini puudust. Folaat võib korrigeerida B12-vitamiini vaegusest põhjustatud megaloblastilist aneemiat, kuid ei paranda neuroloogilisi kahjustusi. Folaadi valimatu kasutamine võib seetõttu varjata B12-vitamiini vaeguse sümptomeid ja põhjustada pöördumatuid neuroloogilisi kahjustusi.

Foolhape võib ära hoida ateroskleroos. Seerumi homotsüsteiini kontsentratsioon on pöördvõrdelises korrelatsioonis seerumi folaadi tasemega. Kõrgenenud seerumi homotsüsteiinisisaldus on osutunud sõltumatuks ateroskleroosi riskiteguriks. Seetõttu on homotsüsteiini taset alandav foolhapperavi kasulik aterotromboosi ennetamiseks.

ja noorukite günekoloogia

ja tõenduspõhine meditsiin

ja tervishoiutöötaja

ja foolhapet

Venemaa meditsiiniakadeemia

Kahjustatud DNA sünteesiga seotud aneemia võib olla nii pärilik kui ka omandatud.

Nende aneemiate ühine tunnus on megaloblastilise hematopoeesi esinemine luuüdis. Need on megaloblastilised aneemiad. Sagedamini esineb isoleeritud B12-vitamiini, harvemini foolhappe puudus.

B12-vitamiini puudusest tingitud aneemia

B 12 vaegusaneemia esinemissagedus suureneb koos vanusega ja on noortel 0,1%, eakatel 1%, 75 aasta pärast registreeritakse seda 4% inimestest.

Vitamiin B 12 puuduse tekke põhjused

Malabsorptsioon:
- Castle'i sisemise teguri puudumine (atroofiline gastriit, mao resektsioon, mao kiiritus).
- Peensoolehaigus (enteriit, jejunaalne resektsioon, tsöliaakia, polüpoos, vähk, Imerslund-Gresbecki sündroom)
Ebapiisav tarbimine toidust:
Range taimetoitlane
Konkurentsivõimeline tarbimine:
- Lai paeluss (difülobotriaas).
- Patoloogiline mikrofloora divertikuloosi või "pimeda silmuse" juuresolekul
B12-vitamiini suurenenud kasutamine:
- Pahaloomulised kasvajad.
- hüpertüreoidism
Pärilik transkobalamiin II puudulikkus.

B12-vitamiini vahetus [saade]

B12-vitamiini vabanemine transkobalamiin II kompleksist rakus toimub kolmes etapis:

kompleksi seondumine raku retseptoritega;
selle endotsütoos;
lüsosomaalne hüdrolüüs vitamiini vabastamiseks

Antikonvulsantide ja tsütostaatikumide võtmise ajal võib tekkida megaloblastiline aneemia.

Neuroloogiliste häirete aluseks on seljaaju külgmiste ja / või tagumiste veergude funikulaarne müeloos, mis on demüelinisatsiooni tagajärg, ja seejärel degeneratiivsed muutused seljaaju ja perifeersete närvide närvikiududes. Närvisüsteemi häired tuvastatakse perifeerse polüneuropaatia kujul: jalgade nõrkus, roomamistunne, sõrmede tuimus, jäsemete tundlikkuse häired, jalgade pidev külmatunne. Sageli täheldatakse lihasnõrkust, võimalik on lihaste atroofia. Esiteks on sümmeetriliselt kahjustatud alajäsemed, seejärel kõht, ülajäsemed on kahjustatud harvemini. Kõige raskematel juhtudel areneb arefleksia, alajäsemete püsiv halvatus, vaagnaelundite talitlushäired. B 12 vaegusaneemia korral on võimalikud krambihood, hallutsinatsioonid, mälukaotus, ruumiline orientatsioon, vaimsed häired, depressiivse või maniakaalse seisundiga psühhoosid. Tõsine tüsistus on kiire aneemia ja ajuisheemia tagajärjel tekkiv pernicious kooma.

Rakkude jagunemise rikkumine hemoglobiini normaalses sünteesis loob tingimused ebaefektiivse erütropoeesi tugevdamiseks. Autoradiograafiliste ja tsütofotomeetriliste uuringute tulemused näitasid sel perioodil rakutsükli S-G 2 faasi pikenemist ja rakusurma. Megaloblastid arenevad megalotsüütideks ja makrotsüüdideks. Erütrokarüotsüütide intramedullaarne hemolüüs (ebaefektiivne vereloome) ja megalotsüütide lühike eluiga põhjustavad kaudse bilirubiini taseme tõusu.

Inimestel on foolhapet 5-10 mg. Foolhappe päevane vajadus. Selle varud ammenduvad 3-4 kuud pärast selle laekumise lõppemist.

Foolhape imendub kaksteistsõrmiksooles ja proksimaalses tühisooles. Soolestiku võime foolhapet omastada ületab päevase vitamiinivajaduse.

Folaadivaegusaneemia patogenees on seotud selle osalemisega koos vitamiiniga B12 DNA moodustamiseks vajalike puriini aluste sünteesis.

Epilepsia ja skisofreeniaga inimestel põhjustab foolhappe puudus krampide sagenemist.

Muutused veres ja luuüdis on sarnased B12-vaegusaneemiaga. Vereseerumis väheneb folaadi tase (norm on 6-20 ng / ml), selle kontsentratsioon väheneb ka erütrotsüütides (normang / ml).

Bercow R. Mercki käsiraamat. - M.: Mir, 1997.
Hematoloogia juhend / Toim. A.I. Vorobjov. - M.: Meditsiin, 1985.
Dolgov V.V., Lugovskaja S.A., Pochtar M.E., Ševtšenko N.G. Raua metabolismi häirete laboratoorne diagnostika: õpik. - M., 1996.
Kozinets G.I., Makarov V.A. Veresüsteemi uurimine kliinilises praktikas. - M.: Triada-X, 1997.
Kozinets G.I. Inimkeha füsioloogilised süsteemid, peamised näitajad. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Erütrooni tsütoloogilised tunnused aneemia korral. - Taškent: meditsiin, 1988.
Marshall W.J. Kliiniline biokeemia. - M.-SPb., 1999.
Mosjagina E.N., Vladimirskaja E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Vererakkude kineetika. - M.: Meditsiin, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Erütropoeesi molekulaargeneetilised aspektid. - M.: Meditsiin, 1973.
Pärilik aneemia ja hemoglobinopaatiad / Toim. Yu.N. Tokareva, S.R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Meditsiin, 1983.
Troitskaja O.V., Juškova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopaatiad. - M.: Venemaa Rahvaste Sõpruse Ülikooli kirjastus, 1996.
Schiffman F.J. Vere patofüsioloogia. - M.-SPb., 2000.
Baynes J., Dominiczak M.H. meditsiiniline biokeemia. - L.: Mosby, 1999.

Allikas: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaja, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. Aneemia laboratoorne diagnoos: juhend arstidele. - Tver: "Provintsiaalmeditsiin", 2001

Märge! Diagnoosimist ja ravi praktiliselt ei teostata! Arutatakse ainult võimalikke viise oma tervise hoidmiseks.

Maksumus 1 tund (02.00-16.00 Moskva aja järgi)

16.00-02.00/tunnis.

Tõeline konsultatiivne vastuvõtt on piiratud.

Varem taotlenud patsiendid leiavad mind neile teadaolevate andmete järgi.

ääremärkused

Kliki pildil -

Palun teatage rikkistest linkidest välistele lehtedele, sh linkidest, mis ei vii otse soovitud materjalini, nõudke tasumist, nõuavad isikuandmeid jne. Tõhususe huvides saate seda teha igal lehel asuva tagasisidevormi kaudu.

RHK 3. köide jäi digiteerimata. Need, kes soovivad aidata, võivad sellest meie foorumis teada anda

Saidil valmistatakse praegu ette ICD-10 täisversioon HTML-is - Rahvusvaheline klassifikatsioon haigused, 10. väljaanne.

Need, kes soovivad osaleda, saavad sellest teada anda meie foorumis

Teateid saidi muudatuste kohta saate foorumi jaotise "Tervisekompass" kaudu - saidi "Tervisesaar" raamatukogu

Valitud tekst saadetakse saidi redaktorisse.

ei tohiks kasutada enesediagnostikaks ja raviks ning seda ei tohiks kasutada isikliku meditsiinilise nõustamise asendajana.

Saidi administratsioon ei vastuta tulemuste eest, mis on saadud saidi võrdlusmaterjali kasutades iseravi käigus

Saidi materjalide kordustrükk on lubatud tingimusel, et on lisatud aktiivne link originaalmaterjalile.

B12-vaegusaneemia ja folaadi puudulikkus: põhjused, ilmingud, diagnoos, ravi

Varem nimetati B12-vaegusaneemiat (Addison-Birmeri tõbi) pernicious aneemiaks või pernicious aneemiaks. Esimesena kuulutas sellise haiguse olemasolu ja kirjeldas seda võimalust Inglismaa arst Thomas Addison ja see juhtus juba 1855. aastal. Hiljem teatas haigusest täpsemalt sakslane Anton Birmer, kuid see juhtus alles 17 aastat hiljem (1872). Teadusmaailm tunnistas aga Addisoni ülimuslikkust, seetõttu hakati prantsuse arsti Armand Trousseau ettepanekul seda patoloogiat nimetama autori nimeks, see tähendab Addisoni tõveks.

Läbimurre selle raske haiguse uurimisel toimus juba eelmise sajandi 20ndatel, kui Ameerika arstid George Whipple, William Murphy ja George Minot väitsid oma uuringutele tuginedes, et haigust saab ravida, kui veres on toores maks. patsiendi toitumine. Nad tõestasid, et B12-vaegusaneemia on mao kaasasündinud ebaõnnestumine B12-vitamiini imendumist tagavate ainete eritumisel, mille eest pälvisid nad 1934. aastal Nobeli füsioloogia- või meditsiiniauhinna.

Praegu tunneme tsüanokobalamiini (vitamiin B12) puudusega seotud megaloblastilist aneemiat B12-vaegusaneemiana ja nii B12-vitamiini kui ka foolhappe (vitamiin B9) vaegusest põhjustatud kombineeritud vormi B12-fooliumipuuduse aneemiana.

Mis on sarnasus ja mis vahe on

Nagu eespool märgitud, kuuluvad B12-puudulikkuse ja B12-folaadi puudulikkusega aneemiad megaloblastiliste aneemiate rühma, mida iseloomustab DNA tootmise vähenemine, mis omakorda põhjustab kiireks jagunemiseks võimeliste rakkude proliferatsiooni rikkumist. . Need on rakud:

luuüdi;
Nahk;
limaskestad;
Seedetrakti.

Kõigist kiiresti prolifereeruvatest rakkudest on hematopoeetilistel (vereloome) rakkudel suurim kalduvus paljuneda, seega on aneemia sümptomid nende megaloblastiliste aneemiate esimeste kliiniliste ilmingute hulgas. Ei ole harvad juhud, kui lisaks aneemiale (punaste vereliblede ja hemoglobiini taseme langus) täheldatakse ka muid hematoloogilise patoloogia tunnuseid, näiteks trombotsüütide - trombotsüütide arvu vähenemist (trombotsütopeenia), neutrofiilsed leukotsüüdid (neutropeenia, agranulotsütoos), samuti monotsüüdid ja retikulotsüüdid.

veri B12 vaegusaneemia korral

Miks on need aneemia variandid omavahel nii seotud ja mis vahe neil on? Fakt on see, et:

B12-vitamiini olemasolu ja otsene osalus on väga vajalik foolhappe aktiivse vormi tekkeks, mis omakorda on väga vajalik DNA olulise komponendi tümidiini tootmiseks. See biokeemiline koostoime kõigi vajalike tegurite osavõtul võimaldab teil täielikult tagada vererakkude ja seedetrakti (seedetrakti) rakkude normaalse moodustumise;
B12-vitamiinile on määratud ka muid ülesandeid - selle osalusel lagundatakse ja sünteesitakse üksikud rasvhapped (FA). Tsüanokobalamiini ebapiisava sisalduse korral on see protsess häiritud ning organismis hakkab kogunema kahjulik, neuroneid hävitav metüülmaloonhape ning samal ajal hakkab tootma müeliini – ainet, mis moodustab müeliini ümbrise, mis kannab elektriisolatsiooni. funktsioon närvirakkude jaoks, väheneb.

Mis puutub foolhappesse, siis rasvhapete lagunemine ei vaja selle osalust ja selle defitsiidiga ei kannata närvisüsteem. Veelgi enam, kui B12 puudulikkusega patsiendile määratakse ravina foolhapet, siis lühiajaliselt stimuleerib see erütropoeesi, kuid ainult seni, kuni see on ülemäärane. Liigne kogus ravimit sunnib tööle kogu kehas leiduva B12, st isegi selle, mis oli mõeldud rasvhapete lagunemise tagamiseks. Loomulikult ei too selline olukord kaasa head – närvikuded on veelgi enam mõjutatud, seljaajus tekivad sügavad degeneratiivsed muutused koos motoorsete ja sensoorsete funktsioonide kadumisega (kombineeritud skleroos, funikulaarne müeloos).

Seega avaldab B12-vitamiini puudus koos vereloomerakkude proliferatsiooni rikkumise ja aneemia tekkega negatiivset mõju närvisüsteemile (NS), samas kui foolhappe puudus mõjutab ainult vereloomerakkude jagunemist, kuid ei mõjuta närvisüsteemi tervist.

Sisemise teguri tähtsus

Seedetrakti sattunud toidust saadav tsüanokobalamiin imendub nn sisemise faktori (IF) abil. See käib järgmiselt.

Maos ei kiirusta B12 imenduma sisemise faktoriga, nagu varem arvati, see leiab valgu-R ja ühineb sellega, et minna kaksteistsõrmiksoole vitamiini B12 + valgu kujul. -R” kompleks ja juba seal, proteolüütiliste ensüümide mõjul, lagunevad;
Kaksteistsõrmiksooles 12 vabaneb tsüanokobalamiin R-valgust ja vabas olekus kohtub sinna saabunud siseteguriga, suhtleb sellega ja moodustab teise kompleksi - "Vit B12 + WF";
Kompleks "Vit B12 + VF" saadetakse tühisoolde, see leiab sisemise faktori jaoks mõeldud retseptorid, ühendub nendega ja imendub;
Pärast imendumist "istub" tsüanokobalamiin transpordivalgule transkobalamiin II, mis toimetab selle põhitegevuse kohtadesse või depoosse, et luua reserv (luuüdi, maks).

On ilmne, miks nii suurt tähtsust omistatakse sisemisele faktorile, sest kui sellega on kõik korras, siis jõuab peaaegu kogu toiduga kaasas olev tsüanokobalamiin turvaliselt sihtkohta. Vastasel juhul (WF puudumisel) hajub B12-vitamiinist ainult 1% läbi sooleseina difusiooni teel ja siis ei saa inimene kätte nii olulise vitamiini kogust, mida ta vajab.

Organismi päevane tsüanokobalamiini vajadus on 3–5 mcg ja selle varu 4–5 grammi, seega võib välja arvutada, et kui B12-vitamiini tarbimine on täielikult välistatud (näiteks maovähendusoperatsiooni ajal), siis varud. saab otsa 3-4 aasta pärast. Üldiselt on B12-vitamiini varu ette nähtud 4-6 aastaks, samas kui foolhape kaob 3-4 kuuga, kui seda ei tarbita. Siit võib järeldada, et B12 vaegus raseduse ajal ei ohusta, kui enne oli selle tase normaalne, kuid foolhape, kui naine ei söönud tooreid puu- ja juurvilju, on üsna võimeline langema alla lubatud piiri ja tekitama puuduliku seisundi. ( foolhappe vaegusaneemia teke).

B12-vitamiini leidub loomsetes toodetes, foolhapet - peaaegu kõigis toiduainetes, kuid tsüanokobalamiin talub märkimisväärselt pikka aega kuumtöötlust ja säilitatakse kehasse sisenemiseks, mida ei saa öelda foolhappe kohta - pärast 15-minutilist keetmist, sellest vitamiinist ei jää jälgegi...

Mis on nende vitamiinide puuduse põhjus?

Tsüanokobalamiini puudust võivad põhjustada järgmised põhjused:

B12-vitamiini vähene tarbimine toiduga (kui inimene ei saa omal algatusel või muudel põhjustel piisavalt toitu, mis kannab kehasse tsüanokobalamiini: liha, maks, munad, piimatooted) või täielik üleminek taimetoitlusele (vitamiin). B12 on raske leida taimset päritolu toidust);
Sisefaktori sekretsiooni rikkumine limaskesta atroofia tõttu, mis tekib päriliku eelsoodumuse, toksiliste ainetega kokkupuute, antikehade mõju ja selle tagajärjel atroofilise gastriidi tekke tõttu. Sarnased tagajärjed ootavad patsienti ka mao täieliku eemaldamise (gastrektoomia) korral, samas kui ainult osa elundi kaotamine jätab sekreedi puutumata;
Retseptorite puudumine, mida sisemine tegur vajab enda sidumiseks, mis esineb Crohni tõvega, mis mõjutab seedetrakti kõiki osi, peensoole divertikuleid ja kasvajaid, tuberkuloosi ja niudesoole resektsiooni, soole infantilismi (tsöliaakia), krooniline enteriit;
Tsüanokobalamiini konkureeriv imendumine seedetraktis helmintide või mikroorganismide poolt, mis paljunevad intensiivselt pärast anastomooside kehtestamist;
Kõhunäärme eksokriinse funktsiooni häire ja selle tulemusena valgu-R lõhustumise rikkumine, mis takistab B12-vitamiini seondumist sisemise faktoriga;
Üsna haruldane pärilik anomaalia - transkobalamiini taseme langus ja tsüanokobalamiini luuüdi liikumise rikkumine.

B9-vitamiiniga on kõik palju lihtsam: seda leidub peaaegu kõigis toiduainetes, see imendub märkimisväärselt terves soolestikus ja ei vaja sisemist tegurit. Probleemid tekivad, kui:

Patsiendi erinevatest asjaoludest tingitud toitumine on äärmiselt kehv;
Isik, kes põeb anorexia nervosa, keeldub tahtlikult söömast;
Patsiendi vanust peetakse vanaks;
Alkohoolik "raputab" võõrutussündroomi, kui pikk söömine(mitte täissöögini - see ei roni);
Tekib soolestiku imendumise häire sündroom (seedetrakti haigused: Crohni tõbi, tsöliaakia, soolekasvajad jne) – B12-foolhappe vaegusaneemia peamine põhjus;
Foolhappe vajadus suureneb, mis juhtub raseduse, teatud nahahaiguste (psoriaas, dermatiit), kasutushäirete (alkoholism, kaasasündinud folaatide ainevahetuse haigused) korral.

Muide, B9-vitamiini puudus ei ole nii haruldane inimestel, kes on sunnitud pikka aega võtma krambivastaseid ravimeid, sealhulgas fenobarbitaali, seega tuleks seda asjaolu sellise ravi määramisel arvesse võtta.

Kuidas avalduvad B12- ja B9-puudulikud seisundid?

Kui kirjeldatud haigusseisundeid nimetatakse aneemiaks, siis on ütlematagi selge, et neid iseloomustavad kõik aneemia sümptomid:

Kiire väsimus isegi minimaalse füüsilise aktiivsuse korral, nõrkus, töövõime langus;
Silmade tumenemise episoodid;
Kalduvus hüpotensioonile (vererõhu langus);
hingamispuudulikkus (soov sammu kiirendada või muud liigutused põhjustavad õhupuudust);
perioodilised peavalud, sageli pearinglus;
Sageli on rütmi rikkumine (tahhükardia);
Nahk on kahvatu, annab kerge kollasuse (subiteeriline);
Suuõõnes tekivad probleemid glossiidile iseloomulike tunnustega: papillid on atroofeerunud, keele pind on lakitud, keel paisub ja valutab;

Kuna tsüanokobalamiini puudumisel esineb sündroomide kolmik (vere, seedetrakti ja närvisüsteemi kahjustus) ning foolhappe vaeguse korral ei täheldata närvisüsteemi kannatusi, ilmnevad järgmised sümptomid. , mis viitab osalemisele närvisüsteemi patoloogilises protsessis, kehtib ainult B12 vähesuse korral:

Funikulaarne müeloos (seljaaju degeneratiivne patoloogia), mis raskusastmelt ei ole korrelatsioonis aneemia kliiniliste ilmingutega;
Perifeerne polüneuropaatia koos lihasnõrkuse, sensoorsete häirete ja kõõluste reflekside vähenemisega;
Muudel juhtudel täheldatakse aneemia alusel depressiivseid seisundeid, mäluhäireid ja harva ka psüühikahäireid.

Tuleb märkida, et B12- ja folaadi puudulikkuse seisundid ei erine kiiresti progresseeruva kulgemise korral ega ole eriti rikkad sümptomite poolest. Haigused peeti kuni viimase ajani vanaduse patoloogia arvele, kuid aastal viimased aastad on olnud tendents "noorenemisele" - selline aneemia hakkas tekkima noortel.

Diagnostika

Kliiniliselt avalduv sklera ikterus ja naha kollasus on märgid, mis annavad aluse saata patsient viivitamatult laborisse, kus algab fool- ja B12-puudulikkuse seisundi diagnoosimine.

Laboratoorsete uuringute esimene etapp kahtlustab megaloblastilist aneemiat:

Täielik vereanalüüs (CBC) - tüüpiline sellistele seisunditele: erütrotsüütide ja hemoglobiini madal tase, trombotsütopeenia, polüsegmentatsiooniga neutropeenia, CP on tavaliselt suurem kui 1, makrotsütoos, poikilotsütoos, anisotsütoos, erütrotsüütides - Jolly kehad, Kebot rõngad;
Bilirubiini kõrgenenud väärtused biokeemilise vereanalüüsi (BAC) seondumata fraktsiooni tõttu.

Arvestades, et teine hematoloogiline patoloogia (hüpoplastilised ja aplastilised seisundid, hemolüütiline aneemia, leukeemia) võib anda perifeersest verest sarnase pildi, määratakse patsiendile seljaaju punktsioon, mille käigus leitakse megaloblastid (iseloomulik B12-vaegusaneemia tunnus). ), hiiglaslikud megakarüotsüüdid ja granulotsüüdid rakud.

Reeglina ootab patsienti pärast laboratoorseid analüüse (või nendega paralleelselt) “kohutav protseduur” - fibrogastroskoopia (FGS), mille kohaselt on selge, et mao limaskest on atroofeerunud.

Samal ajal nõuab B12-vaegusaneemia edasine diagnoosimine selle dissotsiatsiooni B9-vitamiini puudumisega seotud aneemiast. Väga oluline on hoolikalt koguda patsiendi ajalugu: uurida tema elustiili ja toitumist, põhjalikult tuvastada sümptomid, uurida südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi seisundit, kuid diagnoosimiseks on siiski vaja laboratoorseid analüüse. Ja siin tuleb märkida, et igal juhul on nende kahe aneemia diferentsiaaldiagnostika tavaliste laborite jaoks keeruline, kuna see tekitab vajaduse määrata vitamiinide kvantitatiivsed väärtused, kuid:

Mikrobioloogiline meetod pole kaugeltki täiuslik ja annab ainult ligikaudseid tulemusi;
Radioimmuunanalüüsid ei ole külade ja väikelinnade elanikele kättesaadavad, kuna analüüsimiseks on vaja kaasaegseid seadmeid ja ülitundlikke reaktiive, mis on suurte linnade privileeg.

Sel juhul oleks kasulik diferentsiaaldiagnostikas uriinianalüüs, mis määrab selles sisalduva metüülmaloonhappe koguse: B12-vaegusaneemia korral suureneb selle sisaldus märgatavalt, folaadivaeguses aga jääb tase muutumatuks.

Ravi

Foolhappepuuduse ravi piirdub peamiselt B9-vitamiini tablettide määramisega annuses 5-15 mg / päevas. Tõsi, kui folaadivaegusaneemia diagnoos jääb siiski küsimärgi alla, siis on soovitatav ravi alustada tsüanokobalamiini intramuskulaarse süstimisega. Kuid vastupidi, see on võimatu, sest B12-vaegusaneemia korral halvendab foolhappe kasutamine olukorda veelgi.

Mis puudutab B12-vaegusaneemia ravi, siis see põhineb kolmel põhimõttel:

Keha täielikult küllastamiseks tsüanokobalamiiniga, nii et sellest piisaks funktsionaalsete ülesannete täitmiseks ja hoiustatakse reservi;
Säilitusannuste tõttu täiendage pidevalt varusid;
Võimalusel püüdke vältida aneemilise seisundi tekkimist.

On ütlematagi selge, et peamine asi B12 puudulikkuse ravis on tsüanokobalamiini määramine, võttes arvesse muutusi veres ja neuroloogiliste sümptomite raskust, kui neid on.

Tavaliselt algab ravi tsüanokobalamiini intramuskulaarse süstimisega annuses 500 mcg iga päev ja oksükobalamiini - 1000 mcg ülepäeviti;
Kui ilmnevad väljendunud närvisüsteemi kahjustuse sümptomid (funikulaarne müeloos), suurendatakse B12 annust 1000 mcg-ni (iga päev) ja lisaks lisatakse tablettidena 500 mcg adenosüülkobalamiini, mis osaleb vahetada, kuid ei mõjuta hematopoeesi;
Punaste vereliblede hüpokromia ilmnemine vereanalüüsis terapeutiliste meetmete taustal või haiguse segavormide korral (B12- + Rauavaegusaneemia) on rauapreparaatide määramise aluseks;
Punaste vereliblede ülekannet kasutatakse erijuhtudel: kui aju hapnikunälja ja aneemilise entsefalopaatia sümptomid on selgelt näidustatud, on tegemist progresseeruva südamepuudulikkuse ja aneemilise kooma kahtlusega, mis on patsiendile väga ohtlik seisund. elu;
Samal ajal määratakse ravitoime teguritele, mis võisid põhjustada B12-vitamiini vaegust, selleks tehakse: ussitõrje (ravimid ja annused sõltuvad helmintide tüübist), seedetrakti haiguste ravi, maovähi operatsioon, normaliseerimine soolefloora, töötatakse välja dieet, mis tagab piisava vitamiini B12 omastamise organismis.

Sõna otseses mõttes paar päeva pärast ravi algust tehakse retikulotsüütide kontrollloendus – retikulotsüütide kriis annab tunnistust sellest, et ravitaktika on õigesti valitud.

Pärast vereseisundi normaalseks tunnistamist viiakse patsient üle säilitusravile: esmalt iga nädal ja seejärel iga kuu antakse patsiendile 500 mcg B12 ja lisaks iga kuue kuu järel 2-3 nädalat. on ette nähtud vitamiinravi kuur (toetav ravi B12-vitamiiniga).

B12 vaegusaneemia ohtlik haigus, mis on seotud normaalsete vereloome protsesside rikkumisega, mis ilmnevad kobalamiini puuduse taustal kehas. Tänapäeval on paljud inimesed huvitatud küsimustest, milliste tegurite mõjul tekib aneemia ja millised sümptomid kaasnevad haigusega.

Mis on haigus?

Tegelikult tuntakse B12-vaegusaneemiat erinevate terminite all – see on periniosne või megaloblastiline aneemia, pernicious aneemia ja Addisoni-Birmeri tõbi. Sarnase haigusega kaasneb punaste vereliblede arvu vähenemine, mis on seotud B12-vitamiini (tsüanokobalamiini) puudusega. Tuleb märkida, et mitte ainult luuüdi struktuurid, vaid ka närvikoed on selle aine puudumise suhtes eriti tundlikud, mis tegelikult muudab haiguse äärmiselt ohtlikuks.

Enamasti diagnoositakse patsientidel B12-fooliumi puudulikkuse aneemia, mille puhul täheldatakse haiguse sümptomeid ja mida kirjeldati esimest korda suhteliselt hiljuti - 1855. aastal uuris inglise arst T. Addison tundmatut haigust. Ja juba 1926. aastal märkisid teadlased W. Murphy, J. Will ja J. Minot oma uuringutes, et haiguse sümptomid kaovad, kui toore maksa tuuakse patsiendi toidulauale.

B12-vaegusaneemia arengu peamised põhjused

Vahetult väärib märkimist, et seda tüüpi aneemia tekkeks on palju põhjuseid. Mõned neist on seotud eluviisiga, teised aga muutustega organismis endas.

Kõigepealt tuleb mainida nn alimentaarset defitsiiti, mis tekib vitamiini ebapiisava tarbimise tagajärjel organismis koos toiduga. Näiteks võib selline haigus areneda nälgimise või range taimetoitluse taustal. Imiku puhul täheldatakse seda aneemia vormi, kui imetav ema keeldub loomsetest saadustest.
Mõnedel patsientidel on tsüanokobalamiini normaalse imendumise rikkumine.
B12-vaegusaneemia põhjused võivad peituda Castle'i niinimetatud sisemise faktori puudumises. kompleksaine, mida eritab soole limaskesta, ühineb tsüanokobalamiiniga ja tagab selle imendumise. Selle aine puudust võivad omakorda põhjustada mõned kaasasündinud väärarengud, aga ka autoimmuunhaigused. Lisaks täheldatakse lossifaktori puudumist mao erinevate struktuurimuutuste korral, näiteks gastriidi, kirurgiliste operatsioonide jms korral.
Riskifaktoriteks võivad olla ka erinevad muutused soolestiku kudede struktuuris, mida täheldatakse kasvajate esinemisel või areneb välja soolestiku osa kirurgilise ekstsisiooni tulemusena.
Soolestiku imendumisfunktsioonid võivad muutuda düsbakterioosi esinemisel, mille puhul muutub mikrofloora koostis.
Mõnel juhul imendub tsüanokobalamiin, mis siseneb kehasse koos toiduga, teiste "elanike" poolt. seedeelundkond nagu patogeensed bakterid või ussid.
Riskitegurid hõlmavad maksa- ja neeruhaigusi, kuna nende taustal suureneb sageli B12-vitamiini vabanemine või selle mittetäielik kasutamine.
Defitsiit võib tekkida ka siis, kui koed või elundid imavad liiga palju vitamiini. Sarnast nähtust täheldatakse näiteks kiiresti kasvava pahaloomulise kasvaja esinemise korral. Riskitegurid hõlmavad hormonaalseid muutusi ja mõningaid, samuti punaste vereliblede aktiivse surmaga seotud patoloogiaid.

Haiguse patogenees

Kuidas B12 vaegusaneemia areneb? Haiguse patogenees on otseselt seotud tsüanokobalamiini põhifunktsioonidega. See vitamiin mängib hematopoeesi protsessis olulist rolli. Selle puudus põhjustab haigusseisundit, mida nimetatakse megablastoosiks. Sellega kaasneb trombotsüütide ja leukotsüütide suurte vormide kogunemine, samuti nende enneaegne hävitamine luuüdis.

Lisaks on B12-vitamiin kaasfaktoriks kõige olulisemates metaboolsetes reaktsioonides, mis on vajalikud närvirakkude elutegevuseks. Sellepärast kannatab närvisüsteem selle puuduse all.

B12-vaegusaneemia: haiguse sümptomid

Sellise haigusega kaasneb sümptomite mass, mis on tavaliselt ühendatud kolme põhirühma.

Alustuseks tasub rääkida aneemilisest sündroomist, mis areneb punaste vereliblede arvu vähenemise taustal. Alguses kurdavad patsiendid tugevat nõrkust, kiiret väsimust ja märgatavat töövõime langust. Haiguse progresseerumisel täheldatakse vahelduvat tinnitust, samuti pearinglust ja sageli minestamist. Haiged inimesed märgivad ka "kärbeste" ilmumist nende silmade ette. Aneemia tunnusteks võivad olla ka südame löögisageduse tõus ja tugev õhupuudus, mis ilmnevad isegi väikseima füüsilise koormuse korral. Mõnikord tekivad rindkere piirkonnas ebameeldivad, torkivad valud.

Loomulikult täheldatakse vitamiinipuuduse korral ka seedesüsteemi häireid. Eelkõige kogevad patsiendid järsult söögiisu langust ja selle tulemusena kehakaalu langust. Ka perioodiliselt esinev iiveldus ja oksendamine toovad inimese ellu palju ebamugavusi. Lisaks on võimalikud ka väljaheitehäired - enamasti on need pikaajaline kõhukinnisus. Väga iseloomulikeks peetakse ka muutusi keeles, mille pind on silutud ja omandab erkpunase ja mõnikord karmiinpunase tooni.

Loomulikult ei ole need kõik muutused, mis kaasnevad B12-vaegusaneemiaga. Sümptomid ilmnevad ka närvisüsteemis. Esiteks täheldatakse perifeersete närvide kahjustusi. Patsiendid märgivad ebameeldivat kipitust kätes ja jalgades, samuti jäsemete ajutist tuimust. Järk-järgult tekib lihasnõrkus. Seoses jalgade jäikusega täheldatakse kõnnaku järkjärgulist muutumist - see muutub ebastabiilsemaks.

Pikaajaline B12-vitamiini puudus põhjustab seljaaju ja seejärel aju kahjustusi. Nende häirete sümptomid võivad olla erinevad. Näiteks seljaaju kiudude kahjustus viib reeglina tundlikkuse kaotuseni – inimene ei tunne enam nahas vibratsiooni (kõige sagedamini on kahjustatud jalgade nahk). Mõnedel patsientidel tekivad krambid. Kuid suurenenud ärrituvus, kontrollimatud meeleolumuutused, värvitaju häired viitavad ajukahjustusele. Ravi puudumisel võib patsient langeda koomasse.

Haiguse vormid

Loomulikult on haiguse klassifitseerimiseks mitu skeemi. Oluline on teada, et kaasaegses meditsiinis võib B12-vaegusaneemia olla kahte tüüpi, olenevalt arengu põhjusest:

Haiguse esmane vorm on reeglina seotud teatud organismi geneetiliste omadustega. Kõige sagedamini täheldatakse seda B12-puudulikku imikueas.
Haiguse sekundaarne vorm areneb juba kasvamise ja inimelu ajal välis- või sisekeskkonna tegurite mõjul.

Aneemia arenguetapid

Haiguse peamised sümptomid sõltuvad otseselt selle arenguastmest. Patsiendi seisundi tõsidus määratakse tavaliselt erütrotsüütide (punaste vereliblede) arvu põhjal veres. Sõltuvalt sellest näitajast eristatakse haiguse kolme etappi:

Kerge aneemia vormi korral on punaste vereliblede arv vahemikus 90–110 g / l.
Keskmist raskuse vormi iseloomustab punaste vereliblede arvu märkimisväärne vähenemine - 90-70 g / l.
Kui patsiendi punaste vereliblede arv on 70 g/l või alla selle, siis räägime B120-vaegusaneemia raskest vormist, mis on tervisele ja isegi elule äärmiselt ohtlik.

Miks on see aneemia vorm ohtlik? Võimalikud tüsistused

B12-vitamiini vaegusaneemia võib olla väga ohtlik, kui seda ei ravita. Nagu juba mainitud, mõjutab selle aine puudumine kõigepealt närvisüsteemi seisundit. Seda tüüpi aneemia tüsistused hõlmavad seljaaju ja perifeersete närvide kahjustusi. Selliste rikkumistega omakorda kaasneb ebamugavustunne ja kipitus jäsemetes, täielik ja osaline tundlikkuse kaotus, väljaheite või uriini pidamatus.

Kroonilise tsüanokobalamiini puuduse taustal halveneb kogu organismi töö - võimalikud on mitmesugused neeru-, südame- ja muude organite haigused. Mõnikord areneb see punaste vereliblede arvu järsu vähenemise taustal, mis viib kahjuliku koomani.

Kui alustate ravi varajases staadiumis, saab kõiki ülaltoodud tüsistusi vältida. Hiline ravi võib vitamiinipuuduse kõrvaldada, kuid paraku on närvisüsteemi muutused juba pöördumatud.

Kaasaegsed diagnostikameetodid

Kui teil on ülaltoodud sümptomid, peate kindlasti konsulteerima arstiga. Lõppude lõpuks saab haigust täpselt kindlaks teha ainult spetsialist. Alustuseks koostatakse haiguslugu. B12-vaegusaneemia areneb enamasti välja teatud välistegurite mõjul, seega tunneb arst kindlasti huvi patsiendi elukäigu, toitumise jms kohta. Järgneb füüsiline läbivaatus. Sarnase haigusega patsientidel võib reeglina märgata naha kahvatust. Sageli esineb vererõhu langus ja kiire südametegevus.

Loomulikult järgnevad edaspidi ka teised uuringud, mille abil on võimalik kindlaks teha, kas B12-vaegusaneemia tõesti aset leiab. Sarnase haigusega vereanalüüs näitab punaste vereliblede ja nende prekursorrakkude (retikulotsüütide) arvu vähenemist. Koos sellega väheneb trombotsüütide arv. Loomulikult väheneb ka hemoglobiini tase veres. Biokeemiline vereanalüüs võib samuti anda väärtuslikku teavet. Seda tüüpi aneemia korral suureneb raua ja bilirubiini tase veres.

B12-vaegusaneemia diagnoosimine hõlmab muid protseduure. Eelkõige laboratoorsete uuringute jaoks võetakse luuüdi (enamikul juhtudel tehakse rinnaku punktsioon). Lisaks võtab patsient uriini ja väljaheite analüüsid. Näidatakse elektrokardiograafiat, elektroentsefalograafiat, kompuutertomograafiat ja mõnikord ka mõningaid muid protseduure - need testid on vajalikud teiste organsüsteemide kahjustuse taseme hindamiseks ja aneemia põhjuse väljaselgitamiseks.

B12 vaegusaneemia: ravi

Lisaks on oluline kompenseerida tsüanokobalamiini puudust. Esimestel päevadel manustatakse vitamiinilahust intramuskulaarselt. Täiskasvanu jaoks on keskmine päevane annus 200 kuni 500 mikrogrammi. Eriti rasketes tingimustes suurendatakse ravimi kogust 1000 mcg-ni - seda skeemi järgitakse kolm päeva. Stabiilse paranemise saavutamisel vähendatakse annust 100-200 mcg-ni - süste tehakse üks kord kuus 1-2 aasta jooksul.

Loomulikult on äärmiselt oluline õige toitumine, sealhulgas tsüanokobalamiini ja foolhappe rikkad toidud - see on peamiselt maks, liha ja munad.

Nõuab punaste vereliblede arvu kiiret täiendamist. Sel eesmärgil süstitakse patsientidele doonoriverest eraldatud punaseid vereliblesid. Sama protseduur on vajalik aneemilise kooma korral.

Statistika kohaselt on patsientide prognoos üsna soodne. Ainsad erandid on need juhud, kui inimene otsib abi väga raskes seisundis, kuna kahjustatud närvisüsteemi osi on võimatu taastada.

Kas on tõhusaid ennetusmeetodeid?

Nagu näete, on B12-vaegusaneemia äärmiselt ohtlik haigus. Seetõttu on palju lihtsam püüda seda vältida. Ja sel juhul on õigesti koostatud dieet väga oluline. Veenduge, et teie menüü sisaldaks regulaarselt tsüanokobalamiinirikkaid toite. Eelkõige leidub B12-vitamiini munades, lihas, maksas ja piimatoodetes.

Kõiki seedetrakti haigusi tuleb ravida õigeaegselt - äärmiselt oluline on järgida arsti soovitusi ja mitte keelduda tema määratud ravimitest. Aeg-ajalt on soovitatav ennetava meetmena (iga kuue kuu järel) võtta multivitamiinide komplekse.

Pärast soolestiku või mao osade eemaldamise operatsiooni peab arst määrama patsiendile sobivas annuses tsüanokobalamiini preparaate.

Need ühendavad suurt hulka pärilikke, kaasasündinud ja omandatud aneemiaid, mis arenevad nukleiinhapete sünteesi rikkumise tagajärjel, nende ühiseks tunnuseks on megaloblastide ilmumine luuüdis ja perifeerses veres. B12-vitamiini vaegusest tingitud aneemiat esineb sagedamini, harvemini foolhappe puudusest. Foolhappepuudust esineb sagedamini lastel B12-vitamiini ja foolhappe kombineeritud puudusest tingitud aneemiat esineb harva.

AT 12 - puudulik aneemia. Klassikaline sort on aneemia Addison-Birmeri tõve korral (pahaloomuline, kahjulik), mis avaldub sümptomite triaadina: 1) vereloomeprotsessi rikkumine; 2) atroofilised muutused seedetrakti limaskestas; 3) närvisüsteemi häired.

Etioloogia. Eksogeenne B12-vitamiini puudus on haruldane. Endogeenne puudulikkus võib tekkida gastromukoproteiini tootmise vähenemise või täieliku mahasurumise korral mao parietaalrakkude poolt, mis on tingitud: a) autosoomselt retsessiivselt edasi kanduvast pärilikust defektist (avastatakse 1/3 patsientidest); b) immuunmehhanismid (50% patsientidest on antikehad sisemise antianeemilise faktori või mao parietaalrakkude vastu); c) toksiline toime mao limaskestale; d) maovähendusoperatsioon; e) maovähk jne. Endogeenne defitsiit tekib ka siis, kui B 12 vitamiini imendumisprotsess soolestikus on häiritud (peensoole resektsioon, enteropaatia jne), B 12 vitamiini tarbimise suurenemine (rasedus, lai paeluss) invasioon).

Patogenees. Tavaliselt moodustab vitamiin B 12 (väline antianeemiline faktor) kompleksi gastromukoproteiiniga (sisemine antianeemia faktor), mis interakteerub spetsiifiliste retseptoritega niudesoole alumises ja keskmises osas, mis tagab B 12 vitamiini imendumise. Umbes 1% B12-vitamiinist võib imenduda sõltumata sisemisest tegurist. Üks B12-vitamiini koensüümidest, metüülkobalomiin, osaleb normaalses vereloomes. Selle osalusel moodustub uridiinmonofosfaadist tümidiinmonofosfaat, mis on osa DNA-st. Foolhape on vajalik ka tümidiinmonofosfaadi sünteesiks. Metüülkobalamiini puudumisel DNA-d ei moodustu, aktiivselt regenereeruvate rakkude jagunemisprotsessid on häiritud, mis on erütropoeesi osas kõige enam väljendunud; normoblasti tüüpi vereloome muutub megaloblastiliseks. Viimast iseloomustab suhteliselt väiksem mitooside arv (normoblastilisele erütropoeesile iseloomuliku kolme mitoosi asemel tekib üks mitoos), mitootilise tsükli aja pikenemine, megaloblastide varajane hemoglobiniseerumine, megalotsüütide osmootse resistentsuse vähenemine, vähenemine. nende eluea jooksul ebaefektiivse erütropoeesi suurenemine, erütrotsüütide eluea vähenemine, vereplasma hemolüütiliste omaduste aktiivsuse suurenemine, mis põhjustab bilirubineemia arengut. Ilmuvad megaloblastilise hematopoeesi ekstramedullaarsed kolded. Häiritud on ka leuko- ja trombotsütopeenia. Teine koensüüm - desoksüadenosüülkobalamiin osaleb rasvhapete metabolismis, metüülmaloonhappe muundamisel merevaikhappeks. B12-vitamiini vaeguse korral koguneb kehasse metüülmaloonhape, mis põhjustab seljaaju posterolateraalsete sammaste degeneratsiooni, funikulaarse müeloosi arengut ja kesknärvisüsteemi talitlushäireid.

Verepilti iseloomustab väljendunud hüperkroomne aneemia (CP > 1,0). Erütrotsüütide arv väheneb rohkem kui Hb, leukopeenia koos neutropeeniaga, suhteline lümfotsütoos, trombotsütopeenia. Märgis tuvastatakse megaloblastid, megalotsüüdid, anisotsütoos, poikilotsütoos, makrotsütoos, Jolly kehadega erütrotsüüdid, Kabo rõngad, basofiilne granulaarsus, hiiglaslikud polüsegmentonukleaarsed neutrofiilid, retikulotsüütide arv väheneb (ESR suurenemine näitab remissiooni). Luuüdis oksüfiilsed megaloblastid mõnikord puuduvad, domineerivad basofiilsed vormid ("sinine luuüdi"). Rakud näitavad degeneratiivseid muutusi.

Seedetrakti ja närvisüsteemi häired süvendavad aneemia kulgu. Areneb Gunteri glossiit (põletik, millele järgneb "lakitud" keele moodustumine selle papillide atroofia tõttu), stomatiit ja gastroenterokoliit. Neuroloogiline sündroom avaldub psüühikahäiretes (petted, hallutsinatsioonid), ebakindel kõnnak, paresteesia, valu, jäsemete tuimus, paraparesis, patoloogiliste reflekside esinemine jne.