B12 vitamīna un folijskābes trūkums. Anēmija B12 vitamīna un folijskābes trūkuma dēļ. Bojājumi gremošanas sistēmai

Tas parādās vitāli svarīgā vitamīna B12 trūkuma dēļ organismā.

Lielākā daļa no tā atrodas kaulu smadzenēs, nervu sistēmas audos, tāpēc vielas trūkums izraisa gandrīz visu orgānu darbības traucējumus.

Slimības simptomi ir individuāli. Piemēram, viens cilvēks var sajust asu nespēku, savukārt cits pacients var nepamanīt slimības gaitu. Abos gadījumos ir nepieciešama ķirurģiska ārstēšana, jo tās pazīmju ignorēšana izraisa bīstamas sekas, tostarp invaliditāti vai nāvi.

Absolūti ikviens var saslimt ar anēmiju, tāpēc jums jāzina, kādi profilakses pasākumi un ārstēšanas metodes pastāv.

Anēmijas cēloņi B12 vitamīna trūkuma dēļ

Ir daudz iemeslu, kas var izraisīt slimības parādīšanos. Slimības etioloģiskie faktori var izpausties cianokobalamīna vai folijskābes deficītā, ko izraisa:

veģetārisms;
zema kuņģa-zarnu trakta absorbcijas spēja;
gastrektomija;
neiropsihiski traucējumi;
daudzas slimības un vīrusu infekcijas;
nepareizs, nesabalansēts uzturs;
atrofiski procesi zarnās un kuņģī.

Tikai speciālists laboratorijā var noteikt patieso vitamīna trūkuma cēloni. Asins analīze sniedz pilnīgu slimības klīnisko priekšstatu un ļauj veikt precīzu diagnozi. Ja konstatējat B12 deficīta anēmijas simptomus, nekavējoties meklējiet medicīnisko palīdzību.

Hronisks alkoholisms un citi slikti ieradumi var izraisīt B12 vitamīna deficītu, jo būtiski vājina cilvēka imūnsistēmu un pasliktina cilvēka veselības stāvokli. Slimību profilakse ir sabalansēts uzturs, veselīgs dzīvesveids dzīve, personīgā higiēna.

B12 vitamīna deficīts grūtniecības laikā ir normāla parādība, tāpēc, ja tiek atklāti simptomi, nav jābīstas. AT Šis gadījums jums jāapmeklē vietējais ginekologs, kurš izrakstīs vitamīnu kompleksu vai zāles, kas satur maksimālo deficīta vielu daudzumu.

Ir divi galvenie cēloņi, kas izraisa anēmiju. Tie ietver nepietiekamu vajadzīgā B12 vitamīna daudzuma uzņemšanu ar pārtiku un kuņģa-zarnu trakta darbības traucējumus, kas izraisa uzsūkšanās un absorbcijas spējas samazināšanos.

Simptomi, slimības īpatnības

B12 deficīta anēmija norit lēni un bez izpausmēm. Ļoti reti tas izpaužas ļoti asi, bet tas ir iespējams tikai ar skriešanas formu. Galvenie slimības simptomi ir:

elpas trūkums pat ar vieglu darbu, slodzēm;
sirdsklauves;
satriecoša gaita;
paaugstināts asinsspiediens;
bāla āda;
vispārēja vājuma stāvoklis;
nogurums, samazināta fiziskā aktivitāte.

Turklāt pacients var justies aizkaitināts un nomākts. Pēc pirmajām slimības pazīmēm ieteicams veikt pilnu asins analīzi, lai apstiprinātu vai izslēgtu anēmijas esamību.

Papildus ārējām izmaiņām organismā notiek iekšējie patoloģiskie procesi. Piemēram, mēles papilu iekaisums, dažu orgānu palielināšanās, piemēram, liesa, aknas. Ārēji patoloģiju noteikt nav iespējams, tāpēc nepieciešama visaptveroša izmeklēšana, kas sastāv no ultraskaņas izmeklēšanas, asins un urīna analīzēm.

Turklāt pacientam var novērot nervu sistēmas traucējumus. Jo īpaši lēna reakcija, nestabilitāte, tendence uz depresīvu stāvokli, jutīguma samazināšanās.

Slimības simptomi var parādīties dažādos posmos. Anēmijas sākumā tās var nebūt, bet laika gaitā simptomi pastiprinās un var parādīties strauji un pēkšņi. Katrā gadījumā tiek novēroti dažādi simptomi. Tas viss ir atkarīgs no individuālajām īpašībām, cilvēka imūnsistēmas stāvokļa.

Diagnostikas metodes

Ar asins analīzi var noteikt, vai cilvēkam ir anēmija, kam raksturīgs B12 vitamīna trūkums. Ar to jūs varat identificēt šādas pazīmes:

sarkano asins šūnu, hemoglobīna līmeņa pazemināšanās;
paaugstināts krāsu indekss, kas pārsniedz 1,05 vienības;
makrocitozes klātbūtne, kas raksturīga makrocītiskā tipa anēmiju grupai;
leikopēnija;
tādu šūnu skaita samazināšanās asinīs kā retikulocīti, monocīti;
trombocitopēnija.

Ja šie rādītāji tiek identificēti, ārstējošais ārsts var izrakstīt efektīva ārstēšana, kuras pamatā ir zāļu terapija, diēta un papildu procedūras. Turklāt paaugstināts bilirubīna līmenis asinīs var liecināt par anēmiju.

Lai apstiprinātu diagnozi, pacientam var nozīmēt kaulu smadzeņu punkciju. Tas ir jādara, lai izslēgtu citu slimību gaitu, kurām ir līdzīgi simptomi. Ja šī procedūra uzrādīja hiperhromiju, tad diagnozē nav šaubu, jo tā ir raksturīga B12 deficīta anēmijai. Slimības diagnostika tiek veikta gan maksas klīnikā, gan valsts klīnikā.

Lai zinātu, vai pastāv slimības attīstības risks, reizi gadā jāveic kārtējā pārbaude un jāveic asins analīzes. Tas ļaus savlaicīgi atklāt anēmijas pazīmes un simptomus un veikt nepieciešamos pasākumus tās novēršanai.

Medicīniskā palīdzība

B12 vitamīna deficīta izraisīta anēmija ir ātri un viegli ārstējama. Viņas simptomi tiek novērsti ātri un bez sarežģītas manipulācijas. Vairumā gadījumu slimību ārstē ar medikamentiem, kas kompensē vitamīnu un minerālvielu trūkumu. Aizstājterapija ir paredzēta, lai novērstu ne tikai izpausmes un pirmās pazīmes, bet arī slimības avotu.

Preparāti, kas satur B12 vitamīnu

Līdz šim ir 3 veidu zāles, kas ārstē anēmiju. Tie ietver tādas zāles kā:

Ciano-kobalamīnu ievada intramuskulāras injekcijas veidā katru dienu 14 dienas. Oksikobalamīns, kuram ir spēcīgāka saikne ar olbaltumvielām, tiek ievadīts 1 reizi 2 dienās. Bet zāles Adenosilkobalamīnam ir efektīvāka iedarbība. Tas aktīvi iedarbojas uz funikulāro mielozi, bet neietekmē eritropoēzi.

Injekciju rezultāts ir pamanāms pēc vairākām procedūrām. Tajā pašā laikā pacients sajūt labklājības uzlabošanos, sparu un fiziskās un garīgās veiktspējas pieaugumu. Turklāt uzlabojas asins aina, izzūd megaloblasti, kas koncentrējas kaulu smadzenēs. Pēc zāļu ievadīšanas retikulocītu līmenis palielinās pēc 5-6 dienām. Ārstēšana turpinās vismaz 4 nedēļas. Vidējā zāļu deva mainās par mikrogramiem dienā.

Ja pacientam ir funikulāra mieloze, devu palielina līdz 1000 mkg. Par ārstēšanas efektivitāti liecina stabila remisija. Ja tā nav, tad šāda parādība norāda, ka diagnoze tika veikta nepareizi un ārstēšana ir neefektīva.

Fiksējošā terapija tiek nozīmēta pēc galvenā ārstēšanas kursa. Divus mēnešus ir nepieciešams injicēt cianokobalamīnu 1-2 reizes nedēļā. Pēc tam 6 mēnešus ievada B12 vitamīnu saturošu preparātu. Injekcijas jāveic 2 reizes mēnesī, un zāļu deva ir 500 mkg.

Cilvēki, kuri cieš no hroniskas anēmijas B12 vitamīna trūkuma dēļ, var atvieglot savu stāvokli, pilnībā izārstējot slimību. Vairumā gadījumu ir ieteicamas Epogēna injekcijas. Epogēns ir hormons, kas stimulē tādu šūnu kā sarkano asins šūnu veidošanos. Ja anēmiju izraisa nieru mazspēja, tad tiek nozīmēta dialīze, Epogen procedūras. Ārkārtējos gadījumos ir nepieciešama nieru transplantācija.

Tautas aizsardzības līdzekļi

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem ir atļauta tikai pēc konsultēšanās ar ārstu. Nepareiza ārstēšana mājās var izraisīt nopietnas sekas, kuru novēršana prasīs daudz laika un izmaksu. Pirmkārt, tautas aizsardzības līdzekļi ir vērsti uz slimības cēloņiem, kas ietver atrofisku gastrītu un helmintiāzi.

Lai novērstu anēmiju B12 deficīta dēļ, jums ir nepieciešams ēst dzīvnieku izcelsmes produktus. Diēta ir visefektīvākais veids, kā uzlabot pacienta stāvokli un atgriezt hematopoētisko procesu normālā stāvoklī.

Pārtikas produkti, kas bagāti ar B12 vitamīnu, ietver:

Dārzeņu produkti praktiski nesatur šo vitamīnu. Bet, lai kompensētu folijskābes trūkumu, jums jāēd lapu zaļumi, graudaugi, pupiņas, ziedkāposti, sēnes. Pareiza uzturs, kura pamatā ir dzīvnieku izcelsmes produkti, var palīdzēt novērst slimības simptomus un samazināt vitamīnu trūkumu. Pēc 2 nedēļu diētas cilvēks sajutīs atvieglojumu un atgriezīsies normālā veselībā. Bet tas ir iespējams tikai anēmijas sākotnējā stadijā.

Papildus tautas aizsardzības līdzekļi ietver dažādu novārījumu, uzlējumu saņemšanu no ārstniecības augi un dabiskie preparāti. Tātad labi palīdz pļavas āboliņa un mežrozīšu novārījumi. Tas arī palīdz uzlabot svaigi spiestas sulas stāvokli no bietēm, burkāniem, redīsiem. Slimības ārstēšanai jābūt sarežģītai, tādēļ ir nepieciešams apvienot gan zāļu terapiju, gan diētu.

Preventīvie pasākumi

Anēmijas ārstēšana, kuras pamatā ir B12 vitamīna trūkums, būs labvēlīga, efektīva tikai ar savlaicīgu ārstēšanu. Tāpēc, parādoties pirmajiem slimības simptomiem, jums jāierodas pie vietējā terapeita, kurš veiks pārbaudi, pārbaudi un nosūtīs pie speciālista.

Tāpat ikvienam cilvēkam, kurš vēlas izslēgt anēmijas attīstību, jāstiprina imūnsistēma un jāievēro personīgās higiēnas noteikumi. Jūs varat palielināt imūnsistēmas darbību ar vitamīnu kompleksu palīdzību, kas tiek pārdoti katrā aptiekā. Sabalansētam uzturam ir liela nozīme slimību profilaksē. Dažādas diētas un bada streiki var mainīt asins sastāvu un izraisīt nopietnas komplikācijas.

B12 deficīta anēmijas ārstēšana tiek veikta ilgu laiku. Tāpēc labāk ir novērst slimību, nekā tērēt milzīgu naudu ārstēšanai. Ja tiek konstatētas slimības pazīmes, nepieciešams sazināties ar hematologu, kurš ārstē asins slimības. Sacietēšana un citas imunitātes palielināšanas metodes var palīdzēt novērst slimību.

Materiālu kopēšana un izmantošana bez aktīvas atpakaļsaites ir aizliegta.

Megaloblastiskā anēmija: cēloņi, simptomi un ārstēšana

Viens no anēmijas veidiem ir megaloblastiskā jeb B12-folāta deficīta anēmija. Šī ir slimība, kas attīstās eritrocītu nobriešanas procesa pārkāpuma rezultātā, jo šūnā tiek traucēta RNS un DNS sintēze, ko pavada liela skaita modificētu eritrocītu prekursoru klātbūtne kaulu smadzenēs. - megaloblasti.

Megaloblastiskās anēmijas biežums ir 9-10% no visiem anēmijas gadījumiem. Ar to slimo dažāda vecuma cilvēki, taču biežāk sastopams gados vecākiem cilvēkiem nekā jauniešiem (attiecīgi 4% un 0,1%). Megaloblastiskā anēmija ir stāvoklis, ko var un vajag ārstēt. Šajā rakstā tiks aplūkoti šīs slimības cēloņi, simptomi un ārstēšana.

Megaloblastiskās anēmijas cēloņi un attīstības mehānisms

B12-folskābes deficīta anēmijas attīstības iemesls ir B12 vitamīna (cianokobalamīna) un folijskābes (B9 vitamīna) trūkums organismā.

Folijskābes deficīts parasti rodas šādu iemeslu dēļ:

nepietiekama vitamīna uzņemšana ar pārtiku badošanās laikā;
nepietiekama uzsūkšanās zarnās sakarā ar dažādas slimības piemēram, celiakija un citas enteropātijas;
daļēja vai pilnīga pacienta tievās zarnas neesamība rezekcijas (izņemšanas) rezultātā;
palielināta nepieciešamība pēc B9 vitamīna grūtniecības un zīdīšanas laikā, kā arī dažās hemolītiskās anēmijas formās, ar eksfoliatīvu dermatītu vai plaša lenteņa invāzijas gadījumā - ar difilobotriāzi;
palielināts tā zudums, piemēram, hemodialīzes laikā;
hronisks hepatīts, aknu ciroze;
hronisks pankreatīts;
pārmērīga alkohola lietošana;
noteiktu medikamentu ilgstoša lietošana - kombinētie perorālie kontracepcijas līdzekļi, pretkrampju līdzekļi, zāles, kas palēnina vielmaiņu.

Ciānkobalamīna trūkuma iemesli organismā ir:

veģetārisms;
polipoze vai kuņģa dibena vēzis;
hronisks gastrīts A;
daļēja vai pilnīga kuņģa noņemšana;
Zolindžera-Elisona sindroms;
grūtniecība un laktācijas periods;
helmintu invāzija;
enteropātija, jo īpaši celiakija;
tievās zarnas rezekcija;
Krona slimība;
aknu ciroze un hronisks hepatīts;
fermentu deficīts - transkobalamīns II.

Ar vitamīnu B9 un B12 deficītu organismā tiek traucēta ģenētiskā materiāla sintēze šūnās - DNS un RNS. Šajā gadījumā kaulu smadzeņu šūnas un gremošanas trakta epitēlijs cieš vairāk nekā citas - tas ir, šūnas ar augstu atjaunošanās ātrumu. RBC prekursoru šūnas zaudē spēju diferencēties (pāriet no jaunākām formām uz nobriedušākām formām), bet to citoplazma attīstās tāpat kā iepriekš: rezultātā veidojas milzīgas šūnas, ko sauc par megaloblastiem.

B12 vitamīns cilvēka organismā nonāk ar visa veida dzīvnieku izcelsmes produktiem. Nokļūstot kuņģī, tas saistās ar īpašu vielu - gastromukoproteīnu, ar kuru tas virzās tālāk pa gremošanas traktu - tievajās zarnās, kur uzsūcas. Ikdienas nepieciešamība pēc B12 vitamīna ir 3-7 mcg. Tās rezerves atrodas aknās un sasniedz 3-5 mg. Nepieciešamība pēc folijskābes ir lielāka – 100 mikrogrami dienā, bet vairāk tās nonāk organismā – ar standarta diētu – mikrogrami. B9 vitamīna rezerves ir 5-10 mg.

B12 vitamīns sastāv no 2 svarīgām daļām – koenzīmiem. Pirmā trūkuma gadījumā tiek traucēta DNS sintēze - tiek traucēta eritroīdu šūnu nobriešana - veidojas megaloblastisks hematopoēzes veids. Papildus eritrocītiem tiek traucēta leikocītu un trombocītu veidošanās, taču šīs izmaiņas nav tik izteiktas.

Arī pirmā koenzīma deficīts izraisa neaizvietojamās aminoskābes - metionīna, kas ir atbildīgs par normālu nervu sistēmas darbību, sintēzes traucējumus. Otrā koenzīma trūkuma dēļ organismā tiek traucēta taukskābju vielmaiņa – uzkrājas toksiskas vielas, daļēji ietekmējot muguras smadzenes – attīstās stāvoklis, ko sauc par funikulāro mielozi.

Megaloblastiskās anēmijas klīniskās pazīmes

Lielākajā daļā megaloblastisko anēmiju ir B12 deficīts. To klīniskās izpausmes var apvienot 4 grupās - gremošanas trakta bojājumu pazīmes, funikulārās mielozes simptomi, asinsrites-hipoksiskais sindroms, psihoneiroloģiskie traucējumi. Apsvērsim sīkāk.

1. Gremošanas trakta bojājuma pazīmes (rodas kuņģa gļotādas atrofijas, augšējo zarnu gļotādas bojājumu, nepietiekamas enzīmu ražošanas un šo izmaiņu izraisītu pārtikas gremošanas un uzsūkšanās procesu traucējumu dēļ) :

apetītes zudums;
pilnīga nepatika pret gaļas pārtiku;
tirpšana un sāpes mēles galā, garšas traucējumi, "lakota" mēle – šie simptomi tika apvienoti ar terminu Hinteres atrofiskais glosīts;
slikta dūša, vemšana;
izkārnījumu traucējumi.

2. Funikulārās mielozes simptomi:

galvassāpes;
tirpšanas, tirpšanas, dedzināšanas sajūtas ādā - parestēzija;
aukstuma sajūta;
ļodzīga, nestabila gaita;
nejutīguma sajūta ekstremitātēs;
letarģija apakšējās ekstremitātēs;
ierobežojums motora aktivitāte- parēze un īpaši smagos gadījumos paralīze.

3. Asinsrites-hipoksiskais sindroms:

4. Psihoneiroloģiski traucējumi:

aizkaitināmība;
halucinācijas;
krampji;
vienkāršu matemātisko funkciju izpildes sarežģītība.

Slimība, kā likums, norit 2 posmos - subklīniskajā un klīniskajā. Pirmajā posmā nav acīmredzamu hipovitaminozes pazīmju, un pacienti sūdzas par vieglu savārgumu un nelieliem dispepsijas simptomiem. Neskatoties uz ārējo klīnisko pazīmju neesamību, vitamīnu saturs asinīs jau ir samazinājies. Kad vitamīnu rezerves organismā ir izsīkušas vai agrāk, bet pēc spēcīga provocējoša faktora iedarbības (piemēram, uz psihoemocionālā stresa fona vai pēc nopietnas ķirurģiskas iejaukšanās), slimība nonāk otrajā – klīniskajā – stadijā.

Uz megaloblastiskās anēmijas fona saasinās un aktīvi progresē hroniskas somatiskās slimības - stenokardija, aritmijas. Parādās tūska.

Ir vērts atzīmēt megaloblastiskās anēmijas gaitas īpatnības gados vecākiem cilvēkiem. Šīs kategorijas pacienti pat pie pietiekami zemām hemoglobīna vērtībām sūdzas maz, savukārt dzelzs deficīta anēmijas gadījumā šī rādītāja samazināšanos līdz tikai 110 g/l pavada būtiska pacienta stāvokļa pasliktināšanās un daudz sūdzību.

Megaloblastiskās anēmijas diagnostika

Ārstam būs aizdomas par anēmiju pat sūdzību apkopošanas, anamnēzes un pacienta objektīvas izmeklēšanas stadijā.

Tiks pamanītas šādas izmaiņas:

bālums, dažreiz ādas dzeltenums; ādas krāsa šajā slimībā tiek salīdzināta ar pergamenta krāsu;
palielināta lakota mēle;
ar sirds auskulāciju - tās kontrakciju palielināšanās - tahikardija, sistoliskais troksnis;
vēdera palpācija - liesas palielināšanās - splenomegālija;
neiroloģiskā izmeklēšana atklāja funikulārās mielozes pazīmes.

Vispārējā asins analīzē ir hemoglobīna un eritrocītu līmeņa pazemināšanās, krāsu indeksa palielināšanās virs 1,1 (tas ir, anēmija ir hiperhromiska). Dažiem pacientiem trombocitopēnija un leikopēnija tiek noteikta paralēli eritropēnijai. Arī asinīs tiek noteikti modificētie eritrocītu prekursori - megaloblasti, makrocīti. Raksturo anizocitoze (šūnu izmēra izmaiņas) un poikilocitoze (to formas izmaiņas). Eritrocītu citoplazmā tiek noteikti specifiski elementi - Kebo gredzeni un Jolly ķermeņi. Tiek atzīmēta arī retikulocitopēnija.

Vitamīnu B9 un/vai B12 līmenis asins serumā, protams, ir zem normas.

Tā kā megaloblastisko anēmiju bieži pavada eritrocītu hemolīze, dzelzs līmenis asins serumā nav pazemināts, bet ir normas robežās vai paaugstināts. Tā paša iemesla dēļ palielinās arī brīvā bilirubīna līmenis asins serumā.

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek veikta krūšu kaula punkcija. Punktā tiek noteikta kaulu smadzeņu megaloblastiskā transformācija. Pirms pacienta B12 vitamīna terapijas uzsākšanas ir svarīgi veikt punkciju, jo dažu stundu laikā pēc tā ievadīšanas kaulu smadzeņu sastāvs sāk normalizēties, un pēc 1-2 dienām parādās B12 vitamīna izpausmes. megaloblastiskais hematopoēzes veids vispār izzūd.

Gandrīz visiem pacientiem papildus iepriekš aprakstītajām izmaiņām tiek noteiktas atrofiskas izmaiņas kuņģa gļotādā, samazināts sālsskābes saturs tajā - hipo- vai pat ahlorhidrija.

Kopumā visu pacienta izmeklēšanas procesu, lai noteiktu megaloblastiskās anēmijas klātbūtni, var iedalīt 3 posmos:

Klīniskā asins analīze, kurā tiek noteiktas iepriekš aprakstītās izmaiņas, kas raksturīgas šim anēmijas veidam.
Vitamīnu B9 un B12 līmeņa noteikšana, krūšu kaula punkcija, kam seko punkcijas pārbaude.
Anēmijas izraisošā faktora noteikšana - detalizēta anamnēzes datu izpēte, kuņģa (fibrogastroskopija, skābuma noteikšana utt.), zarnu, aknu pārbaude, helmintiāžu esamības vai neesamības noteikšana (fekāliju izmeklēšana ). Notiekošo klīnisko pētījumu apjoms katram pacientam ir individuāls, un to nosaka konkrētā klīniskā situācija.

Megaloblastiskās anēmijas ārstēšana

Ja tiek noteikts precīzs cēlonis - anēmijas etioloģiskais faktors, galvenais terapijas virziens ir tā novēršana. Tā var būt attārpošana (ja tiek konstatēti tārpi), polipu vai citu kuņģa audzēju ķirurģiska izņemšana, adekvāta zarnu slimību ārstēšana, cīņa ar alkoholismu utt.

Paralēli etioloģiskajai ārstēšanai pacientam jāpievērš liela uzmanība uzturam. Pacienta ar megaloblastisko anēmiju uzturā jāiekļauj pietiekams daudzums gaļas un piena produktu, aknu, lapu dārzeņu un augļu.

Patoģenētiskās terapijas būtība ir B12 vitamīna - cianokobalamīna - parenterāla ievadīšana. Ārstēšanai nepieciešamā deva ir atkarīga no sākotnējās asins ainas un mainās mikrogramu robežās dienā.

Šāda terapija turpinās līdz hematoloģiskās remisijas sākumam, tas ir, līdz tiek noteikta dinamika saistībā ar sarkano asins skaitļu normalizēšanos. Sākot ar šo periodu, ievadītā cianokobalamīna devu ieteicams samazināt vai ievadīt vienādās devās, bet ne katru dienu, bet reizi 48 stundās un vēlāk - 2 reizes nedēļā, līdz hemoglobīna līmenis normalizējas.

Parasti pirmā hematoloģiskās remisijas pazīme parādās 6-10 dienas pēc terapijas sākuma un ir straujš - līdz 2-3% - retikulocītu līmeņa paaugstināšanās. Šo parādību sauc par "retikulāro krīzi". Nākotnē hemoglobīna, eritrocītu, kā arī leikocītu un trombocītu rādītāji pamazām normalizējas, krāsu indekss samazinās.

Kad rādītāji vispārīga analīze līmenis asinīs tiek normalizēts, cianokobalamīna devu samazina līdz balstdevai - to ievada pomg reizi 1-2 nedēļās. Ja pacientam tiek diagnosticēta Addisona-Birmera anēmija, B12 vitamīns viņam ir ieteicams uz mūžu.

Atsevišķos slimības gadījumos - piemēram, ar jau attīstītu funikulāro mielozi - katru dienu tiek nozīmētas lielākas B12 vitamīna devas - mg. Samaziniet zāļu devu tikai tad, kad ne tikai perifēro asiņu rādītāji ir normalizējušies, bet arī šī stāvokļa neiroloģiskie simptomi ir pilnībā izzuduši.

Īpaši smagās klīniskās situācijās - kad pacients atrodas pirmskomas stāvoklī vai jau ir nonācis komā - viņam tiek nozīmēta asins pārliešana. Kā likums, tiek ievadīti mazgāti eritrocīti. Ar pierādītu slimības autoimūnu mehānismu (tas notiek vairākiem pacientiem) pacientam tiek parādīta glikokortikoīdu ievadīšana minimālās terapeitiskās devās īsā kursā.

Folijskābes deficīta gadījumā tiek ievadīti to saturoši preparāti. Zāļu dienas deva parasti ir 1-5 mg. Lietošanas veids ir perorāls.

Lai novērstu slimības atkārtošanos nākotnē, pacientam jānosaka B9 vitamīna profilaktiskie kursi, bet tā deva ir viena trešdaļa no terapeitiskās.

Megaloblastiskās anēmijas profilakse

Starp pasākumiem, kas samazina šāda veida anēmijas attīstības risku, jāatzīmē racionāls uzturs - pietiekami daudz B9 un B12 vitamīnu saturošu pārtikas produktu ēšana, cīņa pret sliktiem ieradumiem - jo īpaši alkoholisms, helmintozes profilakse, savlaicīga gremošanas trakta slimību ārstēšana, B12 vitamīna ievadīšana pacientiem pēc kuņģa vai tievās zarnas noņemšanas operācijas.

Megaloblastiskās anēmijas prognoze

Ja savlaicīga adekvāta ārstēšana tiek uzsākta, abu veidu megaloblastiskās anēmijas (gan B12, gan folātu deficīta) prognoze ir labvēlīga.

Pie kura ārsta vērsties

Ja jūs uztrauc iepriekš aprakstītie simptomi vai esat jau nodevis asinis un zināt, ka jums ir kāda veida anēmija, sazinieties ar savu ārstu. Pēc papildu diagnostikas pacientu ar megaloblastisko anēmiju nosūta pie hematologa, kurš izraksta ārstēšanu. Turklāt bieži ir nepieciešama neirologa (funiku mielozes gadījumā) un gastroenterologa (gremošanas traucējumu gadījumā) konsultācija. Tā kā aknu slimības un helmintu invāzijas ir izplatīts anēmijas cēlonis, ieteicama hepatologa un infektologa pārbaude. Liela nozīme ārstēšanā ir uzturam, būs noderīgi konsultēties ar uztura speciālistu.

Palīdziet bērniem

Noderīga informācija

Sazinieties ar ekspertiem

Telefona pieņemšanas pakalpojums ārstiem Maskavā:

Informācija tiek sniegta informatīvos nolūkos. Nelietojiet pašārstēšanos. Pēc pirmajām slimības pazīmēm konsultējieties ar ārstu.

Redakcijas adrese: Maskava, 3. Frunzenskaya st., 26

B12 un folijskābes deficīta simptomi

un pusaudžu ginekoloģija

un uz pierādījumiem balstīta medicīna

un veselības darbinieks

un folijskābi

Krievijas Medicīnas akadēmija

Anēmija, kas saistīta ar DNS sintēzes traucējumiem, var būt gan iedzimta, gan iegūta. kopīga iezīme no šīm anēmijām ir megaloblastiskas hematopoēzes klātbūtne kaulu smadzenēs. Tās ir megaloblastiskas anēmijas. Biežāk ir izolēts B 12 vitamīna deficīts, retāk - folijskābes.

Anēmija B12 vitamīna deficīta dēļ

Kaitīgo anēmiju 1849. gadā aprakstīja Addisons. Nedaudz vēlāk, 1872. gadā, Birmers to definēja kā "progresējošu kaitīgu anēmiju". Ērlihs atklāja lielas šūnas ar savdabīgu hromatīna struktūru kaulu smadzenēs un nosauca tās par "megaloblastiem". 1926. gadā Minots un Mērfijs parādīja iespēju izārstēt kaitīgo anēmiju, ievadot neapstrādātas aknas, kas satur ārēju faktoru — B12 vitamīnu. Gandrīz vienlaikus Kāsls (1929) atklāja iekšējo kuņģa faktoru, bet Smits un Rikss (1948) - B 12 vitamīnu, kas veicināja kaitīgās anēmijas patoģenēzes izveidi.

B 12 deficīta anēmijas sastopamības biežums pieaug līdz ar vecumu un ir 0,1% jauniešiem, 1% gados vecākiem cilvēkiem, pēc 75 gadiem tā reģistrēta 4% cilvēku.

B 12 vitamīna deficīta attīstības iemesli

Malabsorbcija:
- Pilsas iekšējā faktora trūkums (atrofisks gastrīts, kuņģa rezekcija, kuņģa apstarošana).
- Tievās zarnas slimības (enterīts, tukšās zarnas rezekcija, celiakija, polipoze, vēzis, Imerslunda-Gresbeka sindroms)
Nepietiekama uzņemšana ar pārtiku:
Stingra veģetārā diēta
Konkurētspējīgs patēriņš:
- Plašs lentenis (difilobotriāze).
- Patoloģiskā mikroflora divertikulozes vai "aklās cilpas" klātbūtnē
Palielināta B12 vitamīna izmantošana:
- Ļaundabīgi audzēji.
- Hipertireoze
Iedzimts transkobalamīna II deficīts.

B12 vitamīna apmaiņa [rādīt]

B 12 vitamīna ķīmiskā struktūra ir attēlota divu daļu veidā - viena atgādina nukleotīdu, otra, raksturīgākā daļa, ir korīna struktūra, kas satur 4 pirola gredzenus, kuru centrā atrodas kobalta atoms (Co +3). B12 vitamīns ir pazīstams arī kā kobalamīns. B 12 vitamīns ir atrodams olbaltumvielām bagātos pārtikas produktos: gaļā, olās, sierā, pienā, īpaši daudz aknās un nierēs. Pārtikā tas ir saistīts ar olbaltumvielām.

Lai B12 vitamīns varētu uzsūkties, tas vispirms tiek atbrīvots no pārtikas olbaltumvielām kuņģī ar skābju hidrolīzi vai tripsīna proteolīzi zarnās un saistās ar R-proteīnu, ko ražo siekalu dziedzeri. Aizkuņģa dziedzera sekrēcijas proteāžu ietekmē tiek iznīcināts RB 12 komplekss un izdalās B 12 vitamīns.

Tad B 12 vitamīns apvienojas ar pils iekšējo faktoru (WF, IF - iekšējais faktors) - proteīnu, ko izdala kuņģa dibena un ķermeņa gļotādas parietālās šūnas. Veidojas VF-B 12 komplekss, kas dimerizējas un saistās ar specifiskiem ileuma receptoriem. Receptoru skaits ileumā ir faktors, kas ierobežo B 12 vitamīna uzņemšanas ātrumu organismā. Ca 2+ klātbūtnē un pH 7,0 šis komplekss tiek sašķelts, un B 12 vitamīns iekļūst zarnu gļotādas šūnās. No šejienes B 12 vitamīns nonāk asinīs, kur tas savienojas ar transporta proteīniem transkobalamīnu I, II un III, kas nogādā vitamīnu aknu, kaulu smadzeņu un citu šūnu šūnās (36. att.).

B 12 vitamīna izdalīšanās no kompleksa ar transkobalamīnu II šūnā notiek trīs posmos:

kompleksa saistīšanās ar šūnu receptoriem;
tā endocitoze;
lizosomu hidrolīze, lai atbrīvotu vitamīnu

Transkobalamīni I un III atbrīvo B 12 vitamīnu tikai aknās. Galvenā vitamīna depo ir aknas, no kurām 1 g satur 1 μg B12 vitamīna. Dienas nepieciešamība pēc vitamīna pieaugušajiem ir 5-7 mcg. B 12 vitamīns galvenokārt izdalās ar žulti, tā zudums notiek arī ar izkārnījumiem. Dienā tiek zaudēts 0,1% no kopējā nogulsnētā vitamīna daudzuma. Ir pierādīta B 12 vitamīna zarnu-aknu cirkulācijas esamība - apmēram % no vitamīna, kas izdalās ar žulti, atkal uzsūcas. Tas izskaidro megaloblastiskās anēmijas attīstību 1-3 gadus pēc pilnīgas vitamīnu uzņemšanas pārtraukšanas organismā.

Cilvēkiem ir zināmas divas bioķīmiskas reakcijas, kurām nepieciešama B 12 vitamīna līdzdalība: 1) tetrahidrofolāta veidošanās no N5-metiltetrahidrofolāta, tajā pašā procesā homocisteīns tiek pārveidots par metionīnu, 2) B 12 - 5 vitamīna atvasinājums. '-deoksiadenozilkobalamīns darbojas kā metilmalonil-CoA pāreja uz sukcinil-CoA (37. att.).

Pirmā reakcija ir svarīga megaloblastiskās anēmijas attīstībā ar B12 vitamīna vai folātu trūkumu. Galvenais ir tas, ka N5-metiltetrafolātam nav iespējams nonākt tetrafolātā (attīstās tā sauktais tetrafolāta bloks), samazinās purīna un pirimidīna sintēzei nepieciešamo folātu veidošanās. Timidīna veidošanās pārkāpums izraisa DNS sintēzes palēnināšanos, šūnu dalīšanos un megaloblastiska hematopoēzes parādīšanos. DNS sintēzes pārkāpums B 12 deficīta gadījumā ir gaidāms gandrīz visās kodola šūnās, tomēr B 12 vitamīna deficīts galvenokārt ietekmē hematopoēzi, jo asinsrades šūnām ir visaugstākā proliferatīvā aktivitāte salīdzinājumā ar citām sistēmām.

Otrā reakcija, kurā piedalās B 12 vitamīns, ir nepieciešama normālai taukskābju metabolismam. Taukskābju sadalīšanās laikā veidojas propionskābe, kuras metabolisma laikā tiek sintezēti vairāki starpprodukti, īpaši metilmalonskābe, pēdējā 5'-deoksiadenozilkobalamīna ietekmē pārvēršas dzintarskābē. Šī enzīma trūkuma vai trūkuma gadījumā tiek atzīmēta metilmalonskābe, tiek traucēta taukskābju sintēze, kā rezultātā rodas neiroloģiski traucējumi.

Galvenais B12 vitamīna deficīta attīstības cēlonis ir atrofisks gastrīts, kurā iekšējā faktora sintēze apstājas vai samazinās. Nav paralēlisma starp iekšējā faktora ražošanas pārkāpumu un kuņģa skābes un enzīmu veidošanās funkcijas samazināšanos. Iespējams, ka slimības rašanās dēļ ir nepieciešama vairāku faktoru kombinācija.

B12 vitamīna deficīta attīstībā būtiska ir iedzimta predispozīcija, 20-30% pacientu ir radinieki ar līdzīgu slimību. Atrofiskā gastrīta izskatā svarīga loma ir imūnmehānismiem. Konstatētas autoantivielas, kas vērstas pret kuņģa parietālo šūnu antigēniem, pret iekšējo faktoru, imūnkompleksu nogulsnes kuņģa sieniņā. Imūnmehānismiem var būt vadošā loma B12 deficīta anēmijas attīstībā jauniem pieaugušajiem. Bieži vien to kombinē ar citām autoimūnām slimībām (Hašimoto goiteri, hemolītisko anēmiju).

Pretkrampju un citostatisko līdzekļu lietošanas laikā var rasties megaloblastiskā anēmija.

Klīniskā aina sastāv no hematopoētiskās sistēmas, nervu sistēmas, kuņģa-zarnu trakta bojājuma simptomiem. Pacienti sūdzas par nogurumu, vājumu, sirdsklauves, elpas trūkumu. Smagas anēmijas gadījumā tiek novērota neliela sklēras dzeltenība. Daži pacienti sūdzas par sāpēm un dedzinošu sajūtu mēlē, tomēr glosīta simptoms nav absolūti patognomoniska B12 vitamīna deficīta pazīme, kā tas var būt arī ar IDA. Ir hepato- vai splenomegālija. Kuņģa sekrēcija ir strauji samazināta. Achilia izpaužas kā nestabila ēstgriba, nepatika pret pārtiku, dispepsija.

Neiroloģisko traucējumu pamatā ir muguras smadzeņu sānu un / vai aizmugurējo kolonnu funikulāra mieloze, kas ir demielinizācijas sekas, un pēc tam deģeneratīvas izmaiņas nervu šķiedrās muguras smadzenēs un perifērajos nervos. Nervu sistēmas traucējumi tiek atklāti perifērās polineiropātijas veidā: kāju vājums, rāpošanas sajūta, pirkstu nejutīgums, jutīguma traucējumi ekstremitātēs, pastāvīga aukstuma sajūta kājās. Bieži tiek novērots muskuļu vājums, iespējama muskuļu atrofija. Pirmkārt, simetriski tiek ietekmētas apakšējās ekstremitātes, pēc tam vēders, augšējās ekstremitātes tiek skartas retāk. Smagākajos gadījumos attīstās arefleksija, pastāvīga apakšējo ekstremitāšu paralīze, iegurņa orgānu disfunkcija. Ar B 12 deficīta anēmiju ir iespējamas konvulsīvas lēkmes, halucinācijas, atmiņas zudums, telpiskā orientācija, garīgi traucējumi, psihozes ar depresīviem vai mānijas stāvokļiem. Smaga komplikācija ir postošas komas attīstība, ko izraisa strauja anēmija un smadzeņu išēmija.

Kaulu smadzenes. Raksturīgs megaloblastisks hematopoēzes veids ar augstu neefektīvas eritropoēzes līmeni. Kaulu smadzenes ir hipercelulāras, jo palielinās kodolu saturošo sarkano šūnu skaits. Leuco/erythro attiecība ir 1:2-1:3 (norma ir 3:1-4:1). Šūnu dalīšanās pārkāpuma rezultātā eritroīdās šūnas kļūst ļoti lielas (megaloblasti), un to struktūra kvalitatīvi mainās. Megaloblastu kodoliem vienmēr ir raksturīgs mīksto tīklu sadalījums, kodola un citoplazmas asinhrona nobriešana. Kodols, polihromatofīlajam un oksifilajam megaloblastam nobriest, biežāk atrodas ekscentriski.

Kvantitatīvās attiecības starp megaloblastiem ar dažādu brieduma pakāpi ir ļoti mainīgas un ir atkarīgas no kaulu smadzeņu hematopoēzes aktivitātes. Promegaloblastu un bazofīlo megaloblastu pārsvars rada "zilo" kaulu smadzeņu priekšstatu (38. att.). Megaloblastiem raksturīga iezīme ir to citoplazmas agrīna hemoglobinizācija ar saglabāto smalko kodola struktūru (39., 41. att.). Ir ievērojamas deģeneratīvas izmaiņas šūnu kodolos, neglītums, karioreksis, mitoze. Megaloblastu dzīves ilgums ir 2-4 reizes mazāks nekā parasti, tāpēc lielākā daļa šūnu mirst kaulu smadzenēs, nenobriedot.

Šūnu dalīšanās pārkāpums normālā hemoglobīna sintēzē rada nosacījumus neefektīvas eritropoēzes uzlabošanai. Autoradiogrāfisko un citofotometrisko pētījumu rezultāti liecināja par šūnu cikla S-G 2 fāzes pagarināšanos un šūnu nāvi šajā periodā. Megaloblasti attīstās par megalocītiem un makrocītiem. Eritrokariocītu intramedulārā hemolīze (neefektīva hematopoēze) un megalocītu īsais dzīves ilgums izraisa netiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanos.

B 12 vitamīna trūkums izraisa izmaiņas leikopoēzē, jo visās šūnās tiek traucēta DNS sintēze. Proliferācijas procesu palēnināšanās izraisa mielocītu, metamielocītu, stabu un segmentēto neitrofilu lieluma palielināšanos (40. att.). Megakariocītu skaits parasti ir normāls, smagos gadījumos tas samazinās. Megakariocītos var būt traucēta trombocītu saistīšanās.

perifērās asinis. Megaloblastiskās hematopoēzes rezultāts ir makrocītiskās hiperhromās anēmijas attīstība (Hb koncentrācija var samazināties līdz suni/l). Strauji samazinās eritrocītu skaits (1,0-1,5 x/l). Ir augsts krāsu indekss (1,1-1,4), vidējā eritrocītu tilpuma palielināšanās (MCV> 100 fl) un vidējais hemoglobīna saturs eritrocītos (MCH> 32 pg) ar normālām vidējā hemoglobīna vērtībām koncentrācija vienā eritrocītā (MCHC). Eritrocītu histogramma ir ievērojami nobīdīta pa labi, saplacināta, stiepjas pa X asi (42. att.).

Eritrocīti atšķiras pēc piesātinājuma ar hemoglobīnu - hiperhromiski, bez centrālā apgaismojuma, kuru diametrs pārsniedz 10 mikronus (makrocīti un megalocīti). Tiem raksturīga anizocitoze, poikilocitoze, šizocitoze, ir eritrocīti ar kodolvielas paliekām (Kebot gredzeni, Jolly ķermeņi) (43. att.), bazofīlā punkcija (RNS paliekas) (44. att.), polihromatofīlie eritrocīti. Bieži sastopami megaloblasti. Retikulocītu skaits var būt normāls, bet, tā kā diferenciācija ir traucēta, tas strauji samazinās.

B12 deficīta anēmiju raksturo leikopēnija, neitropēnija ar relatīvu limfocitozi, monocitopēnija, aneozinofilija vai abasofilija. Asinīs parādās milzu hipersegmentēti neitrofīli (segmentu skaits ir lielāks par 5) (45. att.), dažreiz nobīde pa kreisi uz mielocītiem un metamielocītiem.

Trombocitopēnijai ir mērens raksturs, trombocītu skaits reti ir mazāks par 100 x 109 / l, tiek konstatētas milzu formas, bet to funkcija nav traucēta, un hemorāģiskais sindroms tiek novērots reti. Atkarībā no anēmijas smaguma pakāpes ESR paātrina par domm/h. Asins serumā ir samazināts B 12 vitamīna saturs (norma pieaugušajiem pmol / l, virs 60 gadiem pmol / l).

B 12 deficīta anēmijas diagnozi var noteikt tikai pēc kaulu smadzeņu morfoloģiskās izpētes, ko vēlams veikt pirms B 12 vitamīna ievadīšanas. B 12 vitamīna injekcija 1-2 dienu laikā maina hematopoēzes veidu kaulu smadzenēs. Megaloblastu izmērs samazinās, mainās kodola struktūra, šūnas kļūst par makronormoblastiem. Tikai pēc milzu neitrofilu formu klātbūtnes var pieņemt, ka ir notikusi megaloblastiska hematopoēze.

Retikulocītu krīze iestājas 5-7 dienas pēc ārstēšanas sākuma, apsteidzot hemoglobīna koncentrācijas un eritrocītu skaita pieaugumu, un norāda uz pāreju no megaloblastiskas hematopoēzes uz normoblastisku. Hematoloģisko remisiju nosaka kaulu smadzeņu hematopoēzes un perifēro asiņu parametru normalizēšana. Pacientiem, kuri ilgstoši saņem vitamīnu terapiju, hemoglobīna sintēzes aktivizēšanās dēļ ar laiku var attīstīties dzelzs deficīta anēmija. Šajos gadījumos tiek atzīmēti normo- vai vidēji hipohromi eritrocīti (krāsu indekss 0,8-0,9). Sarkano asins šūnu skaita normalizēšanās parasti notiek pēc viena līdz divu mēnešu ilgas ārstēšanas ar B 12 vitamīnu.

Imerslunda-Grīsbeka sindroms. Reta iedzimta patoloģija (ir aptuveni 100 novērojumi). B 12 vitamīna uzsūkšanās ir traucēta, jo tukšajā zarnā trūkst receptoru, kas saistās ar B 12 kompleksu, kas ir raksturīgs faktors. Izpaužas ar megaloblastisku anēmiju, normālu kuņģa sekrēciju, normālu iekšējā faktora līmeni, proteīnūriju bez citām izmaiņām urīnā un bez nieru mazspējas attīstības.

Cilvēkiem folijskābe ir 5-10 mg daudzumā. Ikdienas nepieciešamība pēc folijskābes. Tās rezerves tiek iztērētas 3-4 mēnešus pēc saņemšanas pārtraukšanas.

Folāti ir plaši izplatīti aknās, raugā, gaļā, spinātos, šokolādē, neapstrādātos dārzeņos un augļos. Ēdienu gatavošanas laikā vairāk nekā 50% folijskābes var tikt iznīcinātas, tāpēc cilvēkiem, kuri ēd termiski apstrādātu pārtiku, rodas deficīts.

Folijskābe uzsūcas divpadsmitpirkstu zarnā un proksimālajā tukšajā zarnā. Zarnu spēja absorbēt folijskābi pārsniedz ikdienas nepieciešamību pēc vitamīna.

Plazmā tas saistās ar dažādiem proteīniem (β 2 -makroglobulīnu, albumīnu). Lielākā daļa folātu tiek transportēti uz aknām, kur nogulsnējas poliglutamātu veidā, neliels daudzums izdalās ar urīnu. Folāti, tāpat kā B 12 vitamīns, ieņem galveno vietu daudzos šūnu metabolisma veidos, tostarp aminoskābju un nukleīnskābju sintēzē, kas ir īpaši svarīgas proliferējošām šūnām. To iekļūšana šūnās ir no B 12 vitamīna atkarīgs process, tāpēc ar B 12 deficītu tiek novērots folātu līmeņa paaugstināšanās asinīs un tā līmeņa pazemināšanās eritrocītos.

Folātu deficīta anēmijas patoģenēze ir saistīta ar tās līdzdalību kopā ar B 12 vitamīnu purīna bāzu sintēzē, kas nepieciešama DNS veidošanai.

Klīnika. Biežāk slimo cilvēki gados, grūtnieces. Dominē anēmijas pazīmes: ādas bālums ar vieglu subicteriju, tahikardija, vājums. Neiroloģiskie simptomi šiem pacientiem nav raksturīgi, kuņģa-zarnu trakta traucējumi ir nelieli.

Cilvēkiem ar epilepsiju un šizofrēniju folijskābes deficīts izraisa krampju pieaugumu.

Izmaiņas asinīs un kaulu smadzenēs ir līdzīgas B 12 deficīta anēmijai. Asins serumā samazinās folātu līmenis (norma ir 6-20 ng / ml), tā koncentrācija samazinās arī eritrocītos (normang / ml).

Berkovs R. Merck rokasgrāmata. - M.: Mir, 1997.
Hematoloģijas ceļvedis / Red. A.I. Vorobjovs. - M.: Medicīna, 1985.
Dolgovs V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Dzelzs metabolisma traucējumu laboratoriskā diagnostika: Apmācība. - M., 1996. gads.
Kozinets G.I., Makarovs V.A. Asins sistēmas izpēte klīniskajā praksē. - M.: Triada-X, 1997. gads.
Kozinets G.I. Cilvēka ķermeņa fizioloģiskās sistēmas, galvenie rādītāji. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Eritrona citoloģiskās pazīmes anēmijas gadījumā. - Taškenta: Medicīna, 1988.
Māršals V. Dž. Klīniskā bioķīmija. - M.-SPb., 1999. gads.
Mosjagina E.N., Vladimirskaja E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Asins šūnu kinētika. - M.: Medicīna, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Eritropoēzes molekulāri ģenētiskie aspekti. - M.: Medicīna, 1973.
Iedzimta anēmija un hemoglobinopātijas / Red. Yu.N. Tokareva, S.R. Holans, F. Korrals-Almonte. - M.: Medicīna, 1983.
Troicka O.V., Juškova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopātijas. - M.: Krievijas Tautu draudzības universitātes izdevniecība, 1996.
Šifmans F.J. Asins patofizioloģija. - M.-SPb., 2000. gads.
Baynes J., Dominiczak M.H. medicīniskā bioķīmija. - L.: Mosbijs, 1999. gads.

B12 vitamīna deficīta ārstēšana jāsāk ar parenterālu B12 vitamīna preparātu iecelšanu: cianokobalamīnu vai hidroksikobalamīnu. Ieteicamā sākumdeva ir 0,1-1 mg / dienā intramuskulāri 1-2 nedēļas. Uzturošā deva ir 1 mg cianokobalamīna ikmēneša injekcija visu mūžu. Iekšķīgi 1 mg vitamīna B12 uzņemšana 5 reizes nedēļā ir salīdzināma efektīva.

Neskatoties uz trūkumu iekšējais faktors, absorbcija ar pasīvo difūziju var apmierināt ikdienas vajadzību 2-5 mcg. B12 vitamīna intranazāla lietošana gēla veidā ir pamatota kā uztura papildinājums, bet ne kaitīgas anēmijas ārstēšana, lai gan tas vienlīdz palielina B12 vitamīna līmeni serumā.
K+ koncentrācija serumā var samazināties pēc ārstēšanas ar B12 vitamīnu, jo palielināta intracelulārā K+ izmantošana jaunu šūnu sintēzes atbalstam.

Megaloblastiskā anēmija B12 vitamīna deficīta rezultātā var rasties lielas folātu devas. Un otrādi, pārmērīgas B12 vitamīna devas var pārvērst megaloblastisko anēmiju folātu deficītā. Ir svarīgi atcerēties, ka B12 vitamīna deficīta izraisītie neiroloģiskie bojājumi ir neatgriezeniski, lietojot folātus. Tāpēc ir nepieciešama precīza deficīta veida diagnoze.

folijskābes deficīts

folāts(folijskābe) pieder B vitamīnu saimei un ir atrodama lielākajā daļā svaigu pārtikas produktu, bet karstuma ietekmē to ātri iznīcina. Folijskābe dabā ir plaši sastopama tādā formā, kas saistīta ar vienu vai vairākām glutamīnskābes molekulām. Protams, esošais folāts ir jāatdala no mono- un diglutamātiem ar kuņģī pieejamām konjugām, pirms tas var efektīvi uzsūkties proksimālajā tievajās zarnās.

folāts tiek transportēts uz aknām, kur tas tiek uzglabāts un pārveidots par 5-metiltetrahidrofolātu, kas var iekļūt audu šūnās. Šūnā 5-metiltetrahidrofolāts tiek pārveidots metaboliski aktīvajā formā tetrahidrofolātā, izmantojot no vitamīna B12 atkarīgo metiltransferāzi. Folātu dienas deva ir aptuveni 100 mikrogrami, un audu rezerve ir aptuveni 10 mg. Tāpēc nepietiekama folātu uzņemšana izraisa megaloblastisku anēmiju ātrāk nekā B12 vitamīna deficīts.

Folijskābes lietošanas briesmas. Lielas folijskābes devas var mainīt B12 vitamīna deficīta izraisītās megaloblastiskās anēmijas gaitu, taču šī deficīta izraisītie neiroloģiskie bojājumi būs neatgriezeniski.

Nepietiekama uzņemšana narkotiku ir visizplatītākais folātu deficīta cēlonis. Grūtniecības laikā nepieciešamība pēc folātiem ievērojami palielinās. folātu deficīts agrīnais periods grūtniecība izraisa augļa nervu caurules iedzimtus defektus. Folātu papildināšana ir ieteicama visām grūtniecēm vai grūtniecēm, kuras plāno grūtniecību, jo pirmajās dienās pēc ieņemšanas ir palielināta nepieciešamība pēc folātiem. Alkoholisms ir izplatīts folātu deficīta anēmijas cēlonis samazinātas folātu uzņemšanas un samazinātas uzsūkšanās dēļ.

Kopš koncentrācijas folātsžultī vairākas reizes vairāk nekā plazmā, deficīts samazinās folātu koncentrāciju plazmā. Pacientiem ar ilgstošu žults aizplūšanu jāsaņem arī folāts. Cilvēkiem, kuri lieto fenitoīnu un līdzīgus pretkrampju līdzekļus, folātu uzsūkšanās tendence ir samazināta, taču viņiem reti attīstās megaloblastiskā anēmija. Antifolāta zāles, piemēram, metotreksātu, aktīvi izmanto hematoloģisko un iekaisuma slimību ārstēšanai. Metotreksāts konkurē ar dihidrofolātu par enzīmu dihidrofolāta reduktāzi un pat salīdzinoši nelielās devās tiek izmantots reimatoīdā artrīta ārstēšanā; tajā pašā laikā tiek pierādīta sarkano asins šūnu makrocitoze.

Vēsture, pārbaude un atklājumi makrocitozeļauj ārstam diagnosticēt folātu deficītu. Lai gan folātu un B12 vitamīna deficīts izraisa līdzīgas morfoloģiskas izmaiņas sarkanajās asins šūnās, raksturīgas neiroloģiskas izmaiņas novērojamas tikai B12 vitamīna deficīta izraisītas megaloblastiskās anēmijas gadījumos. Lai diagnosticētu folātu deficītu, ir jānosaka folātu vai sarkano asins šūnu folātu līmenis serumā; pēdējam ir lielāka diagnostiskā vērtība.

Folātu deficīta gadījumā nepieciešams 1-5 mg dienā folāts mutiski. Injicējamā forma ir arī pieņemama. Tā kā B12 vitamīna deficīts var izraisīt vienlaicīgu folātu deficītu, pirms ārstēšanas ir svarīgi nodrošināt, lai pacientam nebūtu B12 vitamīna deficīta. Folāts var koriģēt B12 vitamīna deficīta izraisītu megaloblastisko anēmiju, bet nekoriģēs neiroloģiskus bojājumus. Tāpēc nekontrolēta folātu lietošana var maskēt B12 vitamīna deficīta simptomus un izraisīt neatgriezeniskus neiroloģiskus bojājumus.

Folijskābe var novērst ateroskleroze. Homocisteīna koncentrācija serumā ir apgriezti korelē ar folātu līmeni serumā. Ir pierādīts, ka paaugstināts homocisteīna līmenis serumā ir neatkarīgs aterosklerozes riska faktors. Tādēļ homocisteīna līmeni pazeminoša folijskābes terapija ir noderīga aterotrombozes profilaksei.

un pusaudžu ginekoloģija

un uz pierādījumiem balstīta medicīna

un veselības darbinieks

un folijskābi

Krievijas Medicīnas akadēmija

Anēmija, kas saistīta ar DNS sintēzes traucējumiem, var būt gan iedzimta, gan iegūta.

Šo anēmiju kopīga iezīme ir megaloblastiskas hematopoēzes klātbūtne kaulu smadzenēs. Tās ir megaloblastiskas anēmijas. Biežāk ir izolēts B 12 vitamīna deficīts, retāk - folijskābes.

Anēmija B12 vitamīna deficīta dēļ

B 12 deficīta anēmijas sastopamības biežums pieaug līdz ar vecumu un ir 0,1% jauniešiem, 1% gados vecākiem cilvēkiem, pēc 75 gadiem tā reģistrēta 4% cilvēku.

B 12 vitamīna deficīta attīstības iemesli

Malabsorbcija:
- Pilsas iekšējā faktora trūkums (atrofisks gastrīts, kuņģa rezekcija, kuņģa apstarošana).
- Tievās zarnas slimības (enterīts, tukšās zarnas rezekcija, celiakija, polipoze, vēzis, Imerslunda-Gresbeka sindroms)
Nepietiekama uzņemšana ar pārtiku:
Stingra veģetārā diēta
Konkurētspējīgs patēriņš:
- Plašs lentenis (difilobotriāze).
- Patoloģiskā mikroflora divertikulozes vai "aklās cilpas" klātbūtnē
Palielināta B12 vitamīna izmantošana:
- Ļaundabīgi audzēji.
- Hipertireoze
Iedzimts transkobalamīna II deficīts.

B12 vitamīna apmaiņa [rādīt]

B 12 vitamīna izdalīšanās no kompleksa ar transkobalamīnu II šūnā notiek trīs posmos:

kompleksa saistīšanās ar šūnu receptoriem;
tā endocitoze;
lizosomu hidrolīze, lai atbrīvotu vitamīnu

Pretkrampju un citostatisko līdzekļu lietošanas laikā var rasties megaloblastiskā anēmija.

Neiroloģisko traucējumu pamatā ir muguras smadzeņu sānu un / vai aizmugurējo kolonnu funikulāra mieloze, kas ir demielinizācijas sekas, un pēc tam deģeneratīvas izmaiņas nervu šķiedrās muguras smadzenēs un perifērajos nervos. Nervu sistēmas traucējumi tiek atklāti perifērās polineiropātijas veidā: kāju vājums, rāpošanas sajūta, pirkstu nejutīgums, jutīguma traucējumi ekstremitātēs, pastāvīga aukstuma sajūta kājās. Bieži tiek novērots muskuļu vājums, iespējama muskuļu atrofija. Pirmkārt, simetriski tiek skartas apakšējās ekstremitātes, tad vēders, augšējās ekstremitātes tiek skartas retāk. Smagākajos gadījumos attīstās arefleksija, pastāvīga apakšējo ekstremitāšu paralīze, iegurņa orgānu disfunkcija. Ar B 12 deficīta anēmiju ir iespējamas konvulsīvas lēkmes, halucinācijas, atmiņas zudums, telpiskā orientācija, garīgi traucējumi, psihozes ar depresīviem vai mānijas stāvokļiem. Smaga komplikācija ir postošas komas attīstība, ko izraisa strauja anēmija un smadzeņu išēmija.

Šūnu dalīšanās pārkāpums normālā hemoglobīna sintēzē rada nosacījumus neefektīvas eritropoēzes uzlabošanai. Autoradiogrāfisko un citofotometrisko pētījumu rezultāti liecināja par šūnu cikla S-G 2 fāzes pagarināšanos un šūnu nāvi šajā periodā. Megaloblasti attīstās par megalocītiem un makrocītiem. Eritrokariocītu intramedulārā hemolīze (neefektīva hematopoēze) un megalocītu īsais dzīves ilgums izraisa netiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanos.

Cilvēkiem folijskābe ir 5-10 mg daudzumā. Ikdienas nepieciešamība pēc folijskābes. Tās rezerves tiek iztērētas 3-4 mēnešus pēc saņemšanas pārtraukšanas.

Folijskābe uzsūcas divpadsmitpirkstu zarnā un proksimālajā tukšajā zarnā. Zarnu spēja absorbēt folijskābi pārsniedz ikdienas nepieciešamību pēc vitamīna.

Folātu deficīta anēmijas patoģenēze ir saistīta ar tās līdzdalību kopā ar B 12 vitamīnu purīna bāzu sintēzē, kas nepieciešama DNS veidošanai.

Cilvēkiem ar epilepsiju un šizofrēniju folijskābes deficīts izraisa krampju pieaugumu.

Berkovs R. Merck rokasgrāmata. - M.: Mir, 1997.
Hematoloģijas ceļvedis / Red. A.I. Vorobjovs. - M.: Medicīna, 1985.
Dolgovs V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. Dzelzs metabolisma traucējumu laboratoriskā diagnostika: mācību grāmata. - M., 1996. gads.
Kozinets G.I., Makarovs V.A. Asins sistēmas izpēte klīniskajā praksē. - M.: Triada-X, 1997. gads.
Kozinets G.I. Cilvēka ķermeņa fizioloģiskās sistēmas, galvenie rādītāji. - M., Triada-X, 2000.
Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. Eritrona citoloģiskās pazīmes anēmijas gadījumā. - Taškenta: Medicīna, 1988.
Māršals V. Dž. Klīniskā bioķīmija. - M.-SPb., 1999. gads.
Mosjagina E.N., Vladimirskaja E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Asins šūnu kinētika. - M.: Medicīna, 1976.
Ryaboe S.I., Shostka G.D. Eritropoēzes molekulāri ģenētiskie aspekti. - M.: Medicīna, 1973.
Iedzimta anēmija un hemoglobinopātijas / Red. Yu.N. Tokareva, S.R. Holans, F. Korrals-Almonte. - M.: Medicīna, 1983.
Troicka O.V., Juškova N.M., Volkova N.V. Hemoglobinopātijas. - M.: Krievijas Tautu draudzības universitātes izdevniecība, 1996.
Šifmans F.J. Asins patofizioloģija. - M.-SPb., 2000. gads.
Baynes J., Dominiczak M.H. medicīniskā bioķīmija. - L.: Mosbijs, 1999. gads.

Avots: V.V.Dolgovs, S.A.Lugovskaja, V.T.Morozova, M.E.Počtars. Anēmijas laboratoriskā diagnostika: rokasgrāmata ārstiem. - Tvera: "Provinces medicīna", 2001

Piezīme! Diagnostika un ārstēšana netiek veikta praktiski! Tiek apspriesti tikai iespējamie veidi, kā saglabāt savu veselību.

Maksa par 1 stundu (no 02:00 līdz 16:00 pēc Maskavas laika)

No 16:00 līdz 02:00/stundā.

Reāla konsultatīvā pieņemšana ir ierobežota.

Iepriekš pieteiktie pacienti mani var atrast pēc viņiem zināmajām detaļām.

marginālās piezīmes

Noklikšķiniet uz attēla -

Lūdzu, ziņojiet par bojātām saitēm uz ārējām lapām, tostarp saitēm, kas nenoved tieši uz vēlamo materiālu, pieprasiet samaksu, pieprasa personas datus utt. Lai nodrošinātu efektivitāti, varat to izdarīt, izmantojot atsauksmju veidlapu, kas atrodas katrā lapā.

ICD 3. sējums palika nedigitalizēts. Tie, kas vēlas palīdzēt, var par to paziņot mūsu forumā

Vietnē pašlaik tiek sagatavota ICD-10 pilna HTML versija - Starptautiskā klasifikācija slimības, 10. izdevums.

Tie, kas vēlas piedalīties, var par to paziņot mūsu forumā

Paziņojumus par izmaiņām vietnē var saņemt, izmantojot foruma sadaļu "Veselības kompass" - Vietnes "Veselības sala" bibliotēka

Atlasītais teksts tiks nosūtīts vietnes redaktoram.

nedrīkst izmantot pašdiagnostikai un ārstēšanai, un tie nevar aizstāt medicīnisko palīdzību.

Vietnes administrācija nav atbildīga par rezultātiem, kas iegūti pašapstrādē, izmantojot vietnes atsauces materiālu

Vietnes materiālu pārdrukāšana ir atļauta, ja ir ievietota aktīva saite uz oriģinālo materiālu.

B12 deficīta anēmija un folātu deficīts: cēloņi, izpausmes, diagnostika, ārstēšana

Iepriekš B12 deficīta anēmiju (Adisona-Birmera slimību) sauca par kaitīgo anēmiju vai kaitīgo anēmiju. Pirmais, kurš paziņoja par šādas slimības esamību un aprakstīja šo iespēju, bija ārsts no Anglijas Tomass Addisons, un tas notika tālajā 1855. gadā. Vēlāk par slimību sīkāk ziņoja vācietis Antons Birmers, taču tas notika tikai 17 gadus vēlāk (1872. gadā). Tomēr zinātniskā pasaule atzina Adisona pārākumu, tāpēc pēc franču ārsta Armanda Trousseau ierosinājuma patoloģiju sāka saukt par autora vārdu, tas ir, Adisona slimību.

Izrāviens šīs smagās slimības izpētē notika jau pagājušā gadsimta 20. gados, kad amerikāņu ārsti Džordžs Vipls, Viljams Mērfijs un Džordžs Minots, pamatojoties uz saviem pētījumiem, konstatēja, ka slimību var ārstēt, ja aknās ir jēlas aknas. pacienta diēta. Viņi pierādīja, ka B12 deficīta anēmija ir iedzimta kuņģa nespēja izdalīt vielas, kas nodrošina B12 vitamīna uzsūkšanos, par ko viņiem 1934. gadā tika piešķirta Nobela prēmija fizioloģijā vai medicīnā.

Pašlaik mēs zinām megaloblastisko anēmiju, kas saistīta ar cianokobalamīna (B12 vitamīna) trūkumu kā B12 deficīta anēmiju, un kombinēto formu, ko izraisa gan B12 vitamīna, gan folijskābes (B9 vitamīna) deficīts, kā B12 folijskābes deficīta anēmiju.

Kāda ir līdzība un kāda ir atšķirība

Kā minēts iepriekš, B12 deficīta un B12 folātu deficīta anēmija ir iekļauta megaloblastisko anēmiju grupā, kam raksturīga DNS ražošanas samazināšanās, kas, savukārt, izraisa ātru dalīšanās spēju šūnu proliferācijas pārkāpumu. . Šīs ir šūnas:

kaulu smadzenes;
Āda;
gļotāda;
Kuņģa-zarnu trakta.

No visām strauji proliferējošām šūnām hematopoētiskajām (hematopoētiskajām) šūnām ir vislielākā tendence paātrināt reprodukciju, tāpēc anēmijas simptomi ir vienas no pirmajām šo megaloblastisko anēmiju klīniskajām izpausmēm. Nereti ir gadījumi, kad papildus anēmijai (sarkano asinsķermenīšu un hemoglobīna līmeņa pazemināšanās) tiek novērotas arī citas hematoloģiskās patoloģijas pazīmes, piemēram, trombocītu – trombocītu skaita samazināšanās (trombocitopēnija), neitrofīlie leikocīti (neitropēnija, agranulocitoze), kā arī monocīti un retikulocīti.

asinis B12 deficīta anēmijai

Kāpēc šie anēmijas varianti ir tik savstarpēji saistīti un kāda ir to atšķirība? Fakts ir tāds, ka:

B12 vitamīna klātbūtne un tieša līdzdalība ir ļoti nepieciešama folijskābes aktīvās formas veidošanai, kas, savukārt, ir ļoti nepieciešama timidīna, svarīgas DNS sastāvdaļas, ražošanai. Šī bioķīmiskā mijiedarbība ar visu nepieciešamo faktoru piedalīšanos ļauj pilnībā nodrošināt normālu asins šūnu un kuņģa-zarnu trakta (kuņģa-zarnu trakta) šūnu veidošanos;
B12 vitamīnam tiek uzticēti arī citi uzdevumi - ar tā līdzdalību tiek sadalītas un sintezētas atsevišķas taukskābes (FA). Ar nepietiekamu ciānkobalamīna saturu šis process tiek traucēts, un organismā sāk uzkrāties kaitīgā, neironus iznīcinošā metilmalonskābe, un tajā pašā laikā veidojas mielīns – viela, kas veido mielīna apvalku, kas nes elektriski izolējošu. funkcija nervu šūnām, samazinās.

Kas attiecas uz folijskābi, taukskābju sadalīšanai tā nav nepieciešama, un ar tās trūkumu nervu sistēma necieš. Turklāt, ja pacientam ar B12 deficītu kā ārstēšanu izraksta folijskābi, tad tā īslaicīgi stimulēs eritropoēzi, bet tikai līdz tā pārsniegumam. Pārmērīgs zāļu daudzums liks darboties visam organismā esošajam B12, tas ir, pat tam, kas bija paredzēts taukskābju sadalīšanai. Protams, šāda situācija pie laba nenoved – nervu audi tiek ietekmēti vēl vairāk, attīstās dziļas deģeneratīvas izmaiņas muguras smadzenēs ar motorisko un sensoro funkciju zudumu (kombinētā skleroze, funikulārā mieloze).

Tādējādi B12 vitamīna trūkums, kā arī asinsrades šūnu proliferācijas pārkāpums un anēmijas attīstība negatīvi ietekmē nervu sistēmu (NS), savukārt folijskābes deficīts ietekmē tikai asinsrades šūnu dalīšanos, bet neietekmē nervu sistēmas veselību.

Iekšējā faktora nozīme

Ciānkobalamīns no pārtikas, kas nonācis kuņģa-zarnu traktā, uzsūcas ar tā sauktā iekšējā faktora (IF) palīdzību. Lūk, kā tas notiek:

Kuņģī B12 nesteidzas uzsūkties ar iekšēju faktoru, kā tika uzskatīts iepriekš, tas atrod proteīnu-R un savienojas ar to, lai nonāktu divpadsmitpirkstu zarnā B12 vitamīna + proteīna- R komplekss un jau tur, proteolītisko enzīmu ietekmē, sadalās;
Divpadsmitpirkstu zarnā 12 cianokobalamīns tiek atbrīvots no proteīna-R un brīvā stāvoklī tiekas ar iekšējo faktoru, kas tur nokļuva, mijiedarbojas ar to un veido vēl vienu kompleksu - “Vit B12 + WF”;
Komplekss "Vit B12 + VF" tiek nosūtīts uz tukšo zarnu, atrod receptorus, kas paredzēti iekšējam faktoram, savienojas ar tiem un uzsūcas;
Pēc uzsūkšanās cianokobalamīns “uzsēžas” uz transporta proteīna transkobalamīna II, kas to nogādās pamatdarbības vietās vai noliktavā, lai izveidotu rezervi (kaulu smadzenes, aknas).

Ir skaidrs, kāpēc tik liela nozīme tiek piešķirta iekšējam faktoram, jo, ja ar to viss ir kārtībā, tad gandrīz viss cianokobalamīns, kas nāk ar pārtiku, droši sasniegs galamērķi. Pretējā gadījumā (ja nav WF) caur zarnu sieniņām difūzijas ceļā izkliedēsies tikai 1% B12 vitamīna, un tad cilvēks nesaņems tik svarīgā vitamīna daudzumu, kāds viņam nepieciešams.

Organisma ikdienas nepieciešamība pēc cianokobalamīna ir no 3 līdz 5 mkg, un tā rezerves ir no 4 līdz 5 gramiem, līdz ar to var rēķināt, ka pilnībā izslēdzot B12 vitamīna uzņemšanu (piemēram, gastrektomijas laikā), tad rezerves. beigsies pēc 3-4 gadiem. Kopumā B12 vitamīna piegāde ir paredzēta 4-6 gadiem, savukārt folijskābe pazudīs 3-4 mēnešu laikā, ja netiks uzņemta. No tā var secināt, ka B12 deficīts grūtniecības laikā nedraud, ja pirms tam tā līmenis bija normāls, bet folijskābe, ja sieviete neēda jēlus augļus un dārzeņus, ir diezgan spējīga nokrist zem pieļaujamās robežas un radīt deficīta stāvokli. (folijskābes deficīta anēmijas attīstība).

B12 vitamīns ir atrodams dzīvnieku izcelsmes produktos, folijskābe - gandrīz visos pārtikas produktos, tomēr cianokobalamīns ievērojami pacieš termisko apstrādi ilgu laiku un tiek uzglabāts iekļūšanai organismā, ko nevar teikt par folijskābi - pēc 15 minūšu vārīšanas, šī vitamīna nav tur būs pēdas...

Kāds ir šo vitamīnu trūkuma iemesls?

Ciānkobalamīna trūkumu var izraisīt šādi iemesli:

Neliela B12 vitamīna uzņemšana ar uzturu (kad cilvēks pēc savas iniciatīvas vai citu iemeslu dēļ nesaņem pietiekami daudz pārtikas, kas organismā nogādā cianokobalamīnu: gaļu, aknas, olas, piena produktus), vai pilnīga pāreja uz veģetārismu (vitamīns). B12 ir grūti atrast augu izcelsmes pārtikā);
Iekšējā faktora sekrēcijas pārkāpums gļotādas atrofijas dēļ, kas veidojas iedzimtas predispozīcijas, toksisku vielu iedarbības, antivielu ietekmes un tā rezultātā atrofiska gastrīta attīstības dēļ. Līdzīgas sekas gaida pacientam arī pilnīgas kuņģa izņemšanas (gastrektomijas) gadījumā, savukārt, zaudējot tikai daļu orgāna, sekrēcija paliek neskarta;
Receptoru trūkums, kas nepieciešami iekšējam faktoram, lai tie varētu saistīties, kas rodas ar Krona slimību, kas skar visas kuņģa-zarnu trakta daļas, divertikulām un tievās zarnas audzējiem, tuberkulozi un ileuma rezekciju, zarnu infantilismu (celiakiju), hronisks enterīts;
Ciānkobalamīna konkurētspējīga uzsūkšanās kuņģa-zarnu traktā ar helmintu vai mikroorganismu palīdzību, kas intensīvi vairojas pēc anastomožu uzlikšanas;
Aizkuņģa dziedzera eksokrīnās funkcijas traucējumi un tā rezultātā proteīna-R šķelšanās pārkāpums, kas novērš B12 vitamīna saistīšanos ar iekšējo faktoru;
Diezgan reta, iedzimta anomālija - transkobalamīna līmeņa pazemināšanās un cianokobalamīna pārvietošanās kaulu smadzenēs pārkāpums.

Ar B9 vitamīnu viss ir daudz vienkāršāk: tas ir atrodams gandrīz visos pārtikas produktos, lieliski uzsūcas veselīgā zarnā un tam nav nepieciešams iekšējs faktors. Problēmas rodas, ja:

Diēta dažādu pacienta apstākļu dēļ ir ārkārtīgi slikta;
Persona, kas cieš no anorexia nervosa, apzināti atsakās ēst;
Pacienta vecums tiek uzskatīts par vecu;
Alkoholiķis "krata" no abstinences sindroma, kad ilga iedzeršana(ne līdz pilnvērtīgai maltītei - nekāpj);
Ir zarnu absorbcijas traucējumu sindroms (kuņģa-zarnu trakta slimības: Krona slimība, celiakija, zarnu audzēji u.c.) - galvenais B12-folijskābes deficīta anēmijas cēlonis;
Palielinās nepieciešamība pēc folijskābes, kas notiek grūtniecības laikā, noteiktām ādas slimībām (psoriāze, dermatīts), traucēta to izmantošana (alkoholisms, iedzimtas folātu metabolisma slimības).

Starp citu, B9 vitamīna trūkums nav tik reti sastopams cilvēkiem, kuri ir spiesti ilgstoši lietot pretkrampju līdzekļus, tostarp fenobarbitālu, tāpēc šis fakts jāņem vērā, parakstot šādu terapiju.

Kā izpaužas B12 un B9 deficīta stāvokļi?

Ja aprakstītie stāvokļi tiek saukti par anēmiju, tad pašsaprotami, ka tiem būs raksturīgi visi anēmijas simptomi:

Ātrs nogurums pat ar minimālu fizisko slodzi, vājums, samazināta veiktspēja;
Aptumšošanās epizodes acīs;
Tendence uz hipotensiju (pazemina asinsspiedienu);
Elpošanas mazspēja (vēlme paātrināt soli vai citas kustības izraisa elpas trūkumu);
Periodiskas galvassāpes, bieži reibonis;
Bieži vien ir ritma pārkāpums (tahikardija);
Āda ir bāla, izdala nelielu dzeltenumu (subicteric);
Mutes dobumā attīstās problēmas ar glossītam raksturīgām pazīmēm: papillas atrofējas, mēles virsma ir lakota, mēle pietūkst un sāp;

Sakarā ar to, ka ar cianokobalamīna trūkumu ir sindromu triāde (asins, kuņģa-zarnu trakta un nervu sistēmas bojājumi), un ar folijskābes deficītu netiek novērotas nervu sistēmas ciešanas, rodas šādi simptomi. , kas norāda uz iesaistīšanos nervu sistēmas patoloģiskajā procesā, attieksies tikai uz B12 nepietiekamu stāvokli:

Funikulārā mieloze (muguras smadzeņu deģeneratīva patoloģija), kas pēc smaguma pakāpes nekorelē ar anēmijas klīniskajām izpausmēm;
Perifēra polineiropātija ar muskuļu vājumu, jušanas traucējumiem un cīpslu refleksu samazināšanos;
Citos gadījumos, pamatojoties uz anēmiju, tiek novēroti depresīvi stāvokļi, atmiņas traucējumi un reti garīgi traucējumi.

Jāpiebilst, ka B12 un folātu deficīta stāvokļi strauji progresējošā gaitā neatšķiras un nav īpaši bagāti ar simptomiem. Slimības vēl nesen tika attiecinātas uz vecuma patoloģiju, tomēr in pēdējie gadi ir bijusi tendence uz "atjaunošanos" - šāda veida anēmija sāka parādīties jauniešiem.

Diagnostika

Klīniski izteikta sklēras dzelte un ādas dzeltenums ir pazīmes, kas dod pamatu nekavējoties nosūtīt pacientu uz laboratoriju, kur sākas folijskābes un B12 deficīta stāvokļu diagnostika.

Pirmajā laboratorijas pētījumu posmā ir aizdomas par megaloblastisko anēmiju:

Pilna asins aina (CBC) - raksturīgi šādiem stāvokļiem: zems eritrocītu un hemoglobīna līmenis, trombocitopēnija, neitropēnija ar polisegmentāciju, KP parasti ir lielāks par 1, makrocitoze, poikilocitoze, anizocitoze, eritrocītos - Jolly ķermeņi, Kebot gredzeni;
Paaugstinātas bilirubīna vērtības nesaistītās frakcijas dēļ bioķīmiskajā asins analīzē (BAC).

Ņemot vērā, ka līdzīgu perifēro asiņu ainu var sniegt cita hematoloģiska patoloģija (hipoplastiski un aplastiski stāvokļi, hemolītiskā anēmija, leikēmija), pacientam tiek nozīmēta muguras smadzeņu punkcija, kurā tiek konstatēti megaloblasti (raksturīga B12 deficīta anēmijas pazīme). ), milzīgie megakariocīti un granulocītu šūnas.

Parasti pēc laboratorijas izmeklējumiem (vai paralēli tiem) pacientu gaida “briesmīga procedūra” - fibrogastroskopija (FGS), saskaņā ar kuru ir skaidrs, ka kuņģa gļotāda ir atrofēta.

Tikmēr, lai turpmāk diagnosticētu B12 deficīta anēmiju, tā jādisociē no anēmijas, kas saistīta ar B9 vitamīna trūkumu. Ir ļoti svarīgi rūpīgi apkopot pacienta vēsturi: izpētīt viņa dzīvesveidu un uzturu, rūpīgi identificēt simptomus, pārbaudīt sirds un asinsvadu un nervu sistēmas stāvokli, taču diagnozei joprojām ir nepieciešami laboratoriskie izmeklējumi. Un šeit jāatzīmē, ka jebkurā gadījumā šo divu anēmiju diferenciāldiagnoze parastajām laboratorijām ir sarežģīta, jo tā rada nepieciešamību noteikt vitamīnu kvantitatīvās vērtības, tomēr:

Mikrobioloģiskā metode nebūt nav perfekta un dod tikai aptuvenus rezultātus;
Radioimunoloģiskās analīzes pētījumi nav pieejami ciematu un mazpilsētu iedzīvotājiem, jo analīzei ir nepieciešama moderna aprīkojuma un ļoti jutīgu reaģentu līdzdalība, kas ir lielo pilsētu privilēģija.

Šajā gadījumā diferenciāldiagnozei noderētu urīna tests, kas nosaka metilmalonskābes daudzumu tajā: B12 deficīta anēmijas gadījumā tā saturs ievērojami palielinās, savukārt folātu deficīta stāvoklī līmenis paliek nemainīgs.

Ārstēšana

Folijskābes deficīta ārstēšana galvenokārt aprobežojas ar B9 vitamīna tablešu iecelšanu devā 5-15 mg / dienā. Tiesa, ja folātu deficīta anēmijas diagnoze joprojām paliek apšaubāma, tad ārstēšanu vēlams sākt ar ciānkobalamīna intramuskulāru injekciju. Tomēr, gluži pretēji, tas nav iespējams, jo ar B12 deficīta anēmiju folijskābes lietošana vēl vairāk pasliktinās situāciju.

Kas attiecas uz B12 deficīta anēmijas ārstēšanu, tās pamatā ir trīs principi:

Pilnībā piesātināt organismu ar cianokobalamīnu, lai ar to pietiktu funkcionālo pienākumu veikšanai un noglabātu rezervē;
Uzturošo devu dēļ pastāvīgi papildināt krājumus;
Ja iespējams, mēģiniet novērst anēmiska stāvokļa attīstību.

Pats par sevi saprotams, ka galvenais B12 deficīta ārstēšanā būs cianokobalamīna iecelšana, ņemot vērā izmaiņas asinīs un neiroloģisko simptomu smagumu, ja tādi ir.

Parasti ārstēšanu sāk ar cianokobalamīna intramuskulāru injekciju 500 mkg katru dienu un oksikobalamīnu - 1000 mkg katru otro dienu;
Ja ir izteikti nervu sistēmas bojājuma simptomi (funikulu mieloze), tad B12 devu palielina līdz 1000 mcg (katru dienu), turklāt tabletēs pievieno 500 mcg adenozilkobalamīna, kas piedalās. apmaiņa, bet neietekmē hematopoēzi;
Sarkano asins šūnu hipohromijas parādīšanās asins analīzēs terapeitisko pasākumu fona vai jauktu slimības formu gadījumā (B12- + Dzelzs deficīta anēmija) ir pamats dzelzs preparātu iecelšanai;
Sarkano asinsķermenīšu pārliešana tiek izmantota īpašos gadījumos: ja ir skaidri norādītas smadzeņu skābekļa bada pazīmes un anēmijas encefalopātijas simptomi, ir progresējoša sirds mazspēja un, ja ir aizdomas par anēmisku komu, stāvoklis, kas ir ļoti bīstams pacienta veselībai. dzīve;
Vienlaikus tiek nozīmēta ārstnieciska iedarbība uz faktoriem, kas varētu būt izraisījuši B12 vitamīna deficītu, šim nolūkam tiek veikta: attārpošana (zāles un devas atkarīgas no helmintu veida), kuņģa-zarnu trakta slimību ārstēšana, kuņģa vēža operācija, normalizēšana zarnu flora, tiek izstrādāta diēta, kas nodrošina pietiekamu B12 vitamīna uzņemšanu organismā.

Burtiski dažas dienas pēc terapijas sākuma tiek veikts retikulocītu kontrolskaitījums - retikulocītu krīze būs pierādījums tam, ka ārstēšanas taktika ir izvēlēta pareizi.

Pēc tam, kad asins stāvoklis ir atzīts par normālu, pacients tiek pārcelts uz uzturošo terapiju: vispirms katru nedēļu un pēc tam katru mēnesi pacientam tiek ievadīts 500 mcg B12 un papildus ik pēc sešiem mēnešiem 2-3 nedēļas. tiek nozīmēts vitamīnu terapijas kurss (atbalstošā terapija ar vitamīnu B12 ).

B12 deficīta anēmija bīstama slimība, kas ir saistīts ar normālu hematopoēzes procesu pārkāpumu, kas rodas uz kobalamīna deficīta fona organismā. Mūsdienās daudzus interesē jautājumi par to, kādu faktoru ietekmē attīstās anēmija un kādi simptomi pavada slimību.

Kas ir slimība?

Faktiski B12 deficīta anēmija ir pazīstama ar dažādiem terminiem - tā ir skarbā vai megaloblastiskā anēmija, kaitīgā anēmija un Adisona-Birmera slimība. Līdzīgu slimību pavada sarkano asins šūnu skaita samazināšanās, kas saistīta ar B12 vitamīna (cianokobalamīna) deficītu. Jāatzīmē, ka ne tikai kaulu smadzeņu struktūras, bet arī nervu audi ir īpaši jutīgi pret šīs vielas trūkumu, kas patiesībā padara slimību ārkārtīgi bīstamu.

Vairumā gadījumu pacientiem tiek diagnosticēta B12-folija deficīta anēmija, kurā tiek novēroti slimības simptomi un pirmo reizi aprakstīti salīdzinoši nesen - 1855. gadā angļu ārsts T. Addisons pētīja nezināmu slimību. Un jau 1926. gadā pētnieki W. Murphy, J. Will un J. Minot savos pētījumos atzīmēja, ka slimības simptomi izzūd, ja pacienta uzturā tiek ievadītas neapstrādātas aknas.

Galvenie B12 deficīta anēmijas attīstības cēloņi

Tūlīt ir vērts atzīmēt, ka šāda veida anēmijas attīstībai ir daudz iemeslu. Daži no tiem ir saistīti ar dzīvesveidu, bet citi ir saistīti ar izmaiņām pašā ķermenī.

Vispirms jāmin tā sauktais alimentārais deficīts, kas veidojas nepietiekamas vitamīna uzņemšanas rezultātā organismā kopā ar pārtiku. Piemēram, šāda slimība var attīstīties uz bada vai stingra veģetārisma fona. Zīdainim šī anēmijas forma tiek novērota, ja barojošā māte atsakās no dzīvnieku izcelsmes produktiem.
Dažiem pacientiem tiek traucēta normālā cianokobalamīna uzsūkšanās.
B12 deficīta anēmijas cēloņi var būt tā sauktā Castle iekšējā faktora trūkums. kompleksa viela, ko izdala zarnu gļotāda, savienojas ar cianokobalamīnu un nodrošina tā uzsūkšanos. Savukārt šīs vielas deficītu var izraisīt dažas iedzimtas anomālijas, kā arī autoimūnas slimības. Turklāt Pils faktora trūkums vērojams ar dažādām kuņģa struktūras izmaiņām, piemēram, ar gastrītu, ķirurģiskām operācijām u.c.
Riska faktori var ietvert arī dažādas izmaiņas zarnu audu struktūrā, kas tiek novērotas audzēju klātbūtnē vai attīstās zarnu daļas ķirurģiskas izgriešanas rezultātā.
Disbakteriozes klātbūtnē, kurā mainās mikrofloras sastāvs, var mainīties zarnu uzsūkšanās funkcijas.
Dažos gadījumos cianokobalamīns, kas nonāk organismā ar pārtiku, tiek absorbēts citos "iedzīvotājus" gremošanas sistēma piemēram, patogēnas baktērijas vai tārpi.
Riska faktori ir aknu un nieru slimības, jo uz to fona bieži palielinās B12 vitamīna izdalīšanās vai tā nepilnīga lietošana.
Trūkums var attīstīties arī tad, ja audi vai orgāni absorbē pārāk daudz vitamīna. Līdzīga parādība tiek novērota, piemēram, strauji augoša ļaundabīga audzēja klātbūtnē. Riska faktori ietver hormonālās izmaiņas un dažas, kā arī patoloģijas, kas saistītas ar sarkano asins šūnu aktīvo nāvi.

Slimības patoģenēze

Kā attīstās B12 deficīta anēmija? Slimības patoģenēze ir tieši saistīta ar cianokobalamīna galvenajām funkcijām. Šim vitamīnam ir svarīga loma hematopoēzes procesā. Tā trūkums izraisa stāvokli, kas pazīstams kā megablastoze. To pavada lielu trombocītu un leikocītu formu uzkrāšanās, kā arī to priekšlaicīga iznīcināšana kaulu smadzenēs.

Turklāt B12 vitamīns ir kofaktors svarīgākajās vielmaiņas reakcijās, kas nepieciešamas nervu šūnu dzīvībai svarīgai darbībai. Tāpēc nervu sistēma cieš no tā trūkuma.

B12 deficīta anēmija: slimības simptomi

Šāda slimība ir saistīta ar simptomu masu, kas parasti tiek apvienoti trīs galvenajās grupās.

Vispirms ir vērts runāt par anēmisko sindromu, kas attīstās uz sarkano asins šūnu skaita samazināšanās fona. Sākumā pacienti sūdzas par smagu vājumu, ātru nogurumu un ievērojamu veiktspējas samazināšanos. Slimībai progresējot, tiek novērots periodisks troksnis ausīs, kā arī reibonis un bieži vien ģībonis. Slimi cilvēki atzīmē arī "mušu" parādīšanos viņu acu priekšā. Anēmijas pazīmes var būt arī paātrināta sirdsdarbība un smags elpas trūkums, kas rodas pat pie mazākās fiziskās slodzes. Dažreiz ir nepatīkamas, durošas sāpes krūšu rajonā.

Protams, ar vitamīnu trūkumu tiek novēroti arī gremošanas sistēmas traucējumi. Jo īpaši pacientiem ir strauja apetītes samazināšanās un līdz ar to ķermeņa masas samazināšanās. Periodiski novērojama slikta dūša un vemšana arī sagādā daudz neērtības cilvēka dzīvē. Turklāt iespējami arī izkārnījumu traucējumi – visbiežāk tie ir ilgstošs aizcietējums. Par ļoti raksturīgām tiek uzskatītas arī izmaiņas mēlē, kuras virsma ir izlīdzināta un iegūst spilgti sarkanu un dažreiz sārtinātu nokrāsu.

Protams, šīs nav visas izmaiņas, kas pavada B12 deficīta anēmiju. Simptomi parādās arī nervu sistēmā. Pirmkārt, tiek novēroti perifēro nervu bojājumi. Pacienti ziņo par nepatīkamu tirpšanu rokās un kājās, kā arī par īslaicīgu ekstremitāšu nejutīgumu. Pakāpeniski attīstās muskuļu vājums. Saistībā ar kāju stīvumu tiek novērota pakāpeniska gaitas maiņa - tā kļūst nestabilāka.

Ilgstošs B12 vitamīna deficīts izraisa muguras smadzeņu un pēc tam smadzeņu bojājumus. Šo traucējumu simptomi var atšķirties. Piemēram, muguras smadzeņu šķiedru bojājums, kā likums, noved pie jutības zuduma – cilvēks vairs nejūt vibrācijas ādā (visbiežāk tiek skarta kāju āda). Dažiem pacientiem attīstās krampji. Bet palielināta uzbudināmība, nekontrolētas garastāvokļa izmaiņas, krāsu uztveres traucējumi liecina par smadzeņu bojājumiem. Terapijas trūkuma gadījumā pacients var nonākt komā.

Slimības formas

Protams, ir vairākas slimības klasifikācijas shēmas. Ir svarīgi zināt, ka mūsdienu medicīnā B12 deficīta anēmija var būt divu veidu atkarībā no attīstības cēloņa:

Primārā slimības forma, kā likums, ir saistīta ar dažām organisma ģenētiskajām īpašībām. Tieši šis B12 deficīta zīdaiņa vecums tiek novērots visbiežāk.
Sekundārā slimības forma attīstās jau augšanas un cilvēka dzīves procesā ārējās vai iekšējās vides faktoru ietekmē.

Anēmijas attīstības stadijas

Galvenie slimības simptomi ir tieši atkarīgi no tās attīstības stadijas. Pacienta stāvokļa smagumu parasti nosaka, pamatojoties uz eritrocītu (sarkano asins šūnu) skaitu asinīs. Atkarībā no šī indikatora izšķir trīs slimības stadijas:

Ar vieglu anēmijas formu sarkano asins šūnu skaits svārstās no 90 līdz 110 g / l.
Vidējo smaguma formu raksturo ievērojamāks sarkano asins šūnu skaita samazinājums - no 90 līdz 70 g / l.
Ja pacientam sarkano asinsķermenīšu skaits ir 70 g/l vai mazāks, tad runa ir par smagu B120 deficīta anēmijas formu, kas ir ārkārtīgi bīstama veselībai un pat dzīvībai.

Kāpēc šī anēmijas forma ir bīstama? Iespējamās komplikācijas

B12 vitamīna deficīta anēmija var būt ārkārtīgi bīstama, ja to neārstē. Kā jau minēts, pirmkārt, šīs vielas trūkums ietekmē nervu sistēmas stāvokli. Šāda veida anēmijas komplikācijas ir muguras smadzeņu un perifēro nervu bojājumi. Savukārt šādus pārkāpumus pavada diskomforts un tirpšana ekstremitātēs, pilnīgs un daļējs jutības zudums, fekāliju vai urīna nesaturēšana.

Uz hroniska ciānkobalamīna deficīta fona pasliktinās visa organisma darbs - iespējama dažādu nieru, sirds un citu orgānu slimību parādīšanās. Dažreiz, ņemot vērā strauju sarkano asins šūnu skaita samazināšanos, tas attīstās, kas izraisa postošu komu.

Ja jūs sākat ārstēšanu agrīnā stadijā, tad visas iepriekš minētās komplikācijas var izvairīties. Novēlota terapija var novērst vitamīnu trūkumu, bet, diemžēl, izmaiņas nervu sistēmā jau ir neatgriezeniskas.

Mūsdienu diagnostikas metodes

Ja rodas iepriekš minētie simptomi, noteikti jākonsultējas ar ārstu. Galu galā tikai speciālists var precīzi noteikt slimību. Sākumā tiek apkopota slimības vēsture. B12 deficīta anēmija visbiežāk attīstās noteiktu ārēju faktoru ietekmē, tāpēc ārsts noteikti interesēsies par informāciju par pacienta dzīvi, viņa uzturu u.c. Seko fiziskā apskate. Pacientiem ar līdzīgu slimību, kā likums, var pamanīt ādas bālumu. Bieži vien ir pazemināts asinsspiediens un paātrināta sirdsdarbība.

Likumsakarīgi, ka turpmāk sekos arī citi pētījumi, ar kuru palīdzību var noteikt, vai tiešām notiek B12 deficīta anēmija. Asins analīze ar līdzīgu slimību parādīs sarkano asins šūnu un to prekursoru (retikulocītu) skaita samazināšanos. Līdz ar to samazinās trombocītu skaits. Protams, samazinās arī hemoglobīna līmenis asinīs. Bioķīmiskā asins analīze var arī sniegt vērtīgu informāciju. Ar šāda veida anēmiju tiek novērots dzelzs un bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs.

B12 deficīta anēmijas diagnostika ietver citas procedūras. Jo īpaši laboratorijas pārbaudēm tiek ņemtas kaulu smadzenes (vairumā gadījumu tiek veikta krūšu kaula punkcija). Turklāt pacients veic urīna un izkārnījumu testus. Tiek parādīta elektrokardiogrāfija, elektroencefalogrāfija, datortomogrāfija, dažkārt arī dažas citas procedūras - šīs pārbaudes ir nepieciešamas, lai novērtētu citu orgānu sistēmu bojājuma pakāpi, kā arī noteiktu anēmijas cēloni.

B12 deficīta anēmija: ārstēšana

Turklāt ir svarīgi kompensēt cianokobalamīna deficītu. Pirmajās dienās vitamīnu šķīdumu ievada intramuskulāri. Pieaugušajam vidējā dienas deva ir 200 līdz 500 mikrogrami. Īpaši smagos apstākļos zāļu daudzums tiek palielināts līdz 1000 mkg - šī shēma tiek ievērota trīs dienas. Sasniedzot stabilus uzlabojumus, devu samazina līdz 100-200 mkg - injekcijas veic reizi mēnesī 1-2 gadus.

Protams, ir ārkārtīgi svarīgi pareiza diēta, tostarp tajā pārtikas produkti, kas bagāti ar cianokobalamīnu un folijskābi - tas galvenokārt ir aknas, gaļa un olas.

Nepieciešama steidzama sarkano asins šūnu skaita papildināšana. Šim nolūkam pacientiem tiek injicētas sarkanās asins šūnas, kas izolētas no donoru asinīm. Tāda pati procedūra ir nepieciešama anēmiskas komas gadījumā.

Saskaņā ar statistiku, prognoze pacientiem ir diezgan labvēlīga. Vienīgie izņēmumi ir gadījumi, kad cilvēks meklē palīdzību ļoti smagā stāvoklī, jo nav iespējams atjaunot skartās nervu sistēmas daļas.

Vai ir efektīvas profilakses metodes?

Kā redzat, B12 deficīta anēmija ir ārkārtīgi bīstama slimība. Tāpēc ir daudz vieglāk mēģināt no tā izvairīties. Un šajā gadījumā ļoti svarīga ir pareizi sastādīta diēta. Pārliecinieties, ka jūsu ēdienkartē regulāri ir pārtikas produkti, kas bagāti ar cianokobalamīnu. Jo īpaši B12 vitamīns ir atrodams olās, gaļā, aknās un piena produktos.

Visas kuņģa-zarnu trakta slimības jāārstē savlaicīgi – ārkārtīgi svarīgi ir ievērot ārsta ieteikumus un neatteikt viņa izrakstītās zāles. Laiku pa laikam profilaktiski ieteicams lietot multivitamīnu kompleksus (ik pēc sešiem mēnešiem).

Pēc zarnu vai kuņģa daļu noņemšanas operācijas ārstam pacientam ir jāieceļ cianokobalamīna preparāti atbilstošā devā.

Tie apvieno lielu iedzimtu, iedzimtu un iegūtu anēmiju grupu, kas attīstās nukleīnskābju sintēzes pārkāpuma rezultātā, un to kopīgā iezīme ir megaloblastu parādīšanās kaulu smadzenēs un perifērajās asinīs. B12 vitamīna deficīta izraisīta anēmija ir biežāka, retāk – folijskābes deficīta dēļ. Folijskābes deficīts ir biežāk sastopams bērniem Anēmija kombinēta B12 vitamīna un folijskābes deficīta dēļ ir reti sastopama.

AT 12 - deficīta anēmija. Klasiskā šķirne ir anēmija Addisona-Birmera slimībā (ļaundabīga, kaitīga), kas izpaužas ar simptomu triādi: 1) hematopoētiskā procesa pārkāpums; 2) atrofiskas izmaiņas kuņģa-zarnu trakta gļotādā; 3) nervu sistēmas traucējumi.

Etioloģija. Eksogēns B12 vitamīna deficīts ir reti sastopams. Endogēna mazspēja var rasties, samazinot vai pilnībā nomācot gastromukoproteīna ražošanu kuņģa parietālajās šūnās, ko izraisa: a) iedzimts defekts, kas pārnests autosomāli recesīvi (konstatēts 1/3 pacientu); b) imūnmehānismi (50% pacientu ir antivielas pret iekšējo antianēmisko faktoru jeb kuņģa parietālajām šūnām); c) toksiska ietekme uz kuņģa gļotādu; d) gastrektomija; e) kuņģa vēzis u.c. Endogēns deficīts rodas arī tad, ja tiek traucēts B 12 vitamīna uzsūkšanās process zarnās (tievās zarnas rezekcija, enteropātija u.c.), palielinoties B 12 vitamīna patēriņam (grūtniecība, plats lentenis iebrukums).

Patoģenēze. Parasti B 12 vitamīns (ārējais antianēmiskais faktors) veido kompleksu ar gastromukoproteīnu (iekšējais antianēmiskais faktors), kas mijiedarbojas ar specifiskiem receptoriem ileuma apakšējā un vidējā daļā, kas nodrošina B 12 vitamīna uzsūkšanos. Apmēram 1% B12 vitamīna var uzsūkties neatkarīgi no iekšējā faktora. Viens no B 12 vitamīna koenzīmiem, metilkobalomīns, ir iesaistīts normālā hematopoēzē. Ar tā līdzdalību no uridīna monofosfāta veidojas timidīna monofosfāts, kas ir daļa no DNS. Folijskābe ir nepieciešama arī timidīna monofosfāta sintēzei. Ja nav metilkobalamīna, DNS neveidojas, tiek traucēti aktīvi reģenerējošo šūnu dalīšanās procesi, kas ir visizteiktākie no eritropoēzes puses; normoblastisks hematopoēzes veids kļūst megaloblastisks. Pēdējam raksturīgs salīdzinoši mazāks mitožu skaits (normoblastiskajai eritropoēzei raksturīgo trīs mitožu vietā notiek viena mitoze), mitotiskā cikla laika pagarināšanās, megaloblastu agrīna hemoglobinizācija, megalocītu osmotiskās pretestības samazināšanās, samazināšanās. to dzīves laikā, neefektīvas eritropoēzes palielināšanās, eritrocītu dzīves ilguma samazināšanās, asins plazmas hemolītisko īpašību aktivitātes palielināšanās, kas izraisa bilirubinēmijas attīstību. Parādās megaloblastiskās hematopoēzes ekstramedulārie perēkļi. Tiek traucēta arī leiko- un trombocitopēnija. Otrs koenzīms - deoksiadenozilkobalamīns ir iesaistīts taukskābju metabolismā, metilmalonskābes pārvēršanā par dzintarskābi. Ar B 12 vitamīna deficītu organismā uzkrājas metilmalonskābe, izraisot muguras smadzeņu posterolaterālo kolonnu deģenerāciju, funikulārās mielozes attīstību un centrālās nervu sistēmas disfunkciju.

Asins attēlu raksturo izteikta hiperhroma anēmija (CP > 1,0). Eritrocītu skaits samazinās vairāk nekā Hb, leikopēnija ar neitropēniju, relatīvā limfocitoze, trombocitopēnija. Uztriepes atklāj megaloblastus, megalocītus, anizocitozi, poikilocitozi, makrocitozi, eritrocītus ar Jolly ķermeņiem, Kabo gredzenus, bazofīlo granularitāti, milzu polisegmentu-nukleāros neitrofilus, retikulocītu skaits samazinās (palielinājums norāda uz remisiju), ESR palielinās. Kaulu smadzenēs oksifīlo megaloblastu dažreiz nav, dominē bazofīlās formas ("zilās kaulu smadzenes"). Šūnās ir deģeneratīvas izmaiņas.

Traucējumi kuņģa-zarnu traktā un nervu sistēmā pastiprina anēmijas gaitu. Attīstās Gintera glosīts (iekaisums, kam seko "lakotas" mēles veidošanās tās papilu atrofijas dēļ), stomatīts un gastroenterokolīts. Neiroloģiskais sindroms izpaužas ar garīgiem traucējumiem (maldiem, halucinācijām), nestabilu gaitu, parestēziju, sāpēm, ekstremitāšu nejutīgumu, paraparēzi, patoloģisku refleksu rašanos utt.